Атрофические и гипертрофические полипы

Атрофический гиперпластический гастрит

Гиперпластическая форма атрофического хронического гастрита отличается от прочих выраженной способностью части клеток слизистой оболочки желудка к активному разрастанию (пролиферации).

Процесс сопровождается разрушением полезного для функционирования эпителия, который вырабатывает соляную кислоту и компоненты желудочного сока. В результате поддерживается хроническое воспаление в желудке, нарушаются функциональные связи с соседними органами, участвующими в пищеварении.

Диагностика и лечение атрофического гиперпластического гастрита требуют оценки структурных изменений, образованных в результате пролиферации, дифференциации со злокачественным ростом. По Международной статистической Классификации болезнь учитывается в группе «Других гастритов» под кодом K29.6.

Что известно о распространенности?

Установлено, что на такое заболевание, как атрофический гиперпластический гастрит, приходится около 5% от всей хронической патологии желудка. Его разновидности выявляются с различной частотой.

Например, гигантский гипертрофический гастрит поражает и взрослых, и детей. Причем мужчин в 3,5 раза чаще, чем женщин, и более типичен для возрастной категории от 30 лет и старше. Полипозный вид характерен для женщин 40–45 лет.

Из чего образуются гиперпластические разрастания?

Способ исследования желудка с помощью фиброгастроскопа и изучения биоптатов с разных участков пораженной ткани позволил выявить микроскопические изменения, сопутствующие гиперпластической пролиферации клеток.

В зонах воспаления изменяется процесс митоза (деления) клеток. В результате нарушается порядок расположения избыточной численности, изменяется складчатая структура слизистой желудка, появляются утолщенные складки (ригидные), которые не могут растягиваться и увеличивать объем желудка при поступлении пищи.

В подслизистом слое (субмукозном) вместо эластиновых волокон формируются плотные узелковые образования, разные по размерам и скученности. Структурные нарушения располагаются в разных частях желудка (в теле, кардии, антруме). На фоне разрастания эпителия подавляются и разрушаются железистые клетки, вырабатывающие желудочный сок, окружающая слизистая атрофируется.

Причины

Возникновение атрофии слизистой объясняется внешними и внутренними причинами. Внешнее воздействие обеспечивается за счет:

нарушения режима и полноценности принимаемой пищи (длительные периоды голода, ненормальные диеты, увлечение жирной мясной пищей, отсутствие достаточного объема овощей и фруктов);
влиянием алкоголя и никотина;
профессиональным и бытовым отравлением токсическими кислотами, щелочами, солями тяжелых металлов;
чувствительностью к лекарственным препаратам.

Внутренние причины составляют комбинации неблагополучных факторов, в которые входят:

зараженность хеликобактерией;
наличие у человека тяжелых нервных и эндокринных расстройств, нарушающих процессы регуляции восстановления эпителия желудка;
ухудшение питания тканей за счет поражения сосудистой сети атеросклерозом, образования венозного застоя с тромбозом;
неблагополучная наследственность.

Приведенные причины значимы для любой формы атрофии. Чтобы на этом фоне появился гиперпластический процесс, необходимы дополнительно:

аутоиммунные нарушения (пернициозная анемия);
инфицирование цитомегаловирусом на фоне высокой активности Helicobacter рylori;
грубые изменения в регуляции выработки слизи железами, особенно в области дна желудка;
эозинофилия в периферической крови, вызванная паразитарными заболеваниями (аскаридоз, анизакидоз, филяриоз);
определенная мутация на генетическом уровне, выявлено, что неблагополучная наследственность образуется за счет нарушений в нормальном строении в генах β-катенина, супрессора опухоли MEN1 при синдроме Золлингера-Эллисона (опухоль островков поджелудочной железы, сопровождающаяся повышенной выработкой гастрина и активацией секреции соляной кислоты в желудке);
врожденные аномалии желудка и его тканей (как пример, синдром Кронкхайта-Канада — полипоз всего желудочно-кишечного тракта с образованием внутри разрастаний кист, некротизацией полипов).

Имеются ли факторы риска?

К факторам, способствующим гиперпластическому течению атрофического гастрита, специалисты причисляют наличие у человека аллергии на пищевые продукты (40% случаев у детей связаны с непереносимостью глютена — целиакией), авитаминоз, гипергликемия при сахарном диабете и заболевания почек, сопровождающиеся почечной недостаточностью.

Установлено, что длительное применение в лечении гастритов препаратов, блокирующих выработку соляной кислоты (группа ингибиторов протонной помпы, Омепразол и аналоги) приводит к значительному росту риска излишней активации полипов в зонах желудочных ямок и главных железах.

Механизм развития

Развитие гиперпластического роста клеток эпителиоцитов на слизистой желудка вызывает избыток продукции слизи. На клеточном уровне деление стимулируется особыми факторами роста. Одновременно подавляется синтез кислоты в париетальных клетках. Подобный механизм объясняет параллельные процессы гипертрофии на отдельных участках с постепенной атрофией окружающей ткани.

Читать еще: Полип кардиального отдела желудка

Симптомы атрофического гиперпластического гастрита

Клинические признаки атрофического гиперпластического гастрита несколько отличаются в зависимости от вида патологии. Но начальные симптомы обычно одинаковы и проявляются в виде чувства тяжести в области эпигастрия после приема в пищу жирных мясных блюд, острых приправ, солений.

Заболевание длительно протекает без жалоб. Но при ретроспективном опросе пациента врач может выявить:

частую изжогу;
тошноту;
вздутие живота;
редко рвоту съеденной пищей;
появление налета на языке;
отрыжку с неприятным запахом.

В случаях эрозивного вида гастрита боли усиливаются при наклоне тела, ходьбе. Обострения связаны с весенним и осенним периодами. В каловых массах и рвоте обнаруживаются примеси крови. При гигантском гипертрофическом гастрите симптомы чаще отсутствуют. Некоторые пациенты все же отмечают тошноту, поносы, похудение, отсутствие аппетита, редкие желудочные кровотечения.

В крови таких больных значительно снижен уровень белка (альбумина). Это способствует дополнительной отечности тканей желудка. Гиперпластический гастрит — хроническое заболевание. Протекает с периодами обострений и ремиссий. Приведенные симптомы характеризуют стадию обострения.

Полип желудка и двенадцатиперстной кишки (K31.7)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Полипы двенадцатиперстной кишки (ДПК) являются редкостью и относятся в основном к доброкачественным образованиям ДПК (см. “Доброкачественное новообразование двенадцатиперстной кишки” – D13.2). Иногда за полипы ДПК ошибочно принимают полипы желудка, пролабирующие в просвет ДПК.

Все полипы желудка и ДПК разделяют на единичные, множественные и полипоз. Размеры полипов колеблются в пределах от нескольких миллиметров до 5 см и более (полипы размером более 2 см считаются большими).

Наиболее общая типология полипов желудка включает:
– гиперпластические полипы;
– полипы фундальных желез;
– аденоматозные полипы.

Гиперпластический полип* – наиболее часто встречающееся полиповидное образование желудка, состоящее из желез, выстланных высокодифференцированным “перезрелым” ямочным эпителием и небольшой группой пилорических желез в глубине.
Почти в половине гиперпластических полипов (особенно толстокишечный вариант) присутствуют кишечная метаплазия Метаплазия – стойкое замещение дифференцированных клеток одного типа дифференцированными клетками другого типа при сохранении основной видовой принадлежности ткани.
эпителия, эрозии различной степени зрелости и кистовидно расширенные железы и кистыв (в 70% гиперпластических полипов).

Фундальные железистые полипы (железистые полипы дна желудка) – состоят из гипертрофированных желез дна желудка. Среди них различают:
– спорадические полипы – имеют широкое основание диаметром 1-5 мм, не ассоциируются с хроническим атрофическим гастритом;
– железистые полипы фундального отдела желудка на фоне семейного аденоматозного полипоза кишечника;
– полипы, обусловленные приемом ингибиторов (блокаторов) протонной помпы.
Отдельными авторами фундальные железистые полипы считаются вариантом нормы.

* При описании гиперпластического полипа также применяются следующие термины: регенераторный полип, воспалительный полип, полипозный гастрит, гиперплазиогенный, органотипический, регенераторный, гиперпластический аденоматозный полип.
Употребление термина “гиперпластический аденоматозный полип” не рекомендуется, поскольку это может привести к смешению данного понятия с аденомой (аденоматозным полипом), которая является истинным новообразованием и принципиально отличается от гиперпластического полипа наличием дисплазии Дисплазия – неправильное развитие тканей и органов.
эпителия.

** Поскольку в ряде случаев в воспалительных фибринозных полипах отмечают присутствие большого количества эозинофилов, к данным полипам также применяется термин “эозинофильный гранулематозный полип”. Следует учитывать, что это образование не имеет отношения к эозинофильной гранулеме и эозинофильному гастриту.
Поскольку связь этого типа полипов с воспалением не доказана, наиболее рациональным термином для его обозначения является “фиброзный псевдополип”.

Примечание 1. Классификация полипов основывается на гистологической классификации опухолей желудка ВОЗ (1982 г.), в которой к истинным полипам желудка отнесены аденомы – опухоли из железистого эпителия, а все остальные виды полипов рассматриваются как опухолеподобные процессы.

К данной подрубрике K31.7 отнесены наиболее часто встречающиеся гиперпластические и воспалительные фиброзные полипы (псевдоопухолевые образования, неистинные полипы).

Читать еще: Рецидивирующий полип

В данную подрубрику не входят:
1. Аденоматозные полипы желудка, являющиеся истинными новообразованиями (см. “Доброкачественное новообразование желудка” – D13.1).

Полип желудка и двенадцатиперстной кишки (K31.7)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Гиперпластический атрофический гастрит

Гиперпластический атрофический гастрит – это хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка, которое протекает с атрофией эпителия желудка. Следует отметить, что данная форма недуга расценивается как предраковое состояние. Атрофический гиперпластический гастрит всегда протекает с пониженной кислотностью, так как количество клеток, способных вырабатывать соляную кислоту желудочного сока, значительно уменьшается.

Этиология

Гиперпластический атрофический гастрит – это конечная стадия течения других форм гастрита. Наиболее частая причина его развития – антральный гастрит, сначала острый, затем – хронический, который, в свою очередь, при пренебрежении лечением переходит в антральный атрофический гастрит, а в терминальной стадии развивается антральный гиперпластический гастрит. Если первоначально воспалительный процесс и был локализован в каком-либо одном участке желудка, то постепенно он всё равно распространится на всю слизистую оболочку.

Основные факторы, приводящие к возникновению гастрита:

чрезмерное употребление жирной, жареной, солёной, копчёной пищи. То есть всего того, что раздражает слизистую оболочку желудка. Также к развитию гастрита приводит употребление сладких окрашенных газированных напитков;
приём лекарств: НПВС, анальгетики, глюкокортикоиды способствуют поражению слизистой;
курение, так как никотин стимулирует выработку желудочного сока клетками слизистой оболочки (так же действует и алкоголь);
нерегулярный и спешный приём пищи;
частые пищевые отравления;
раздражающее действие химических веществ на слизистую оболочку желудка;
бактерия Хеликобактер Пилори, внедряющаяся вглубь слизистой оболочки желудка и вызывающая гибель её клеток.

Читать еще: Полипы ободочной кишки

Классификация

Атрофия и гиперплазия слизистой оболочки желудка могут быть выявлены только эндоскопически. Согласно выявленной при проведении эндоскопии картины слизистой оболочки желудка различают:

зернистый гиперпластический гастрит. В этом случае очаги разрастаний напоминают собой зерна размером около 3 мм;
болезнь Менетрие: происходит гиперплазия железистого аппарата слизистой оболочки желудка;
бородавчатый: единичные разрастания, напоминающие бородавки;
полипозный — множественные образования в виде сосочковых разрастаний по всей слизистой оболочке желудка.

диффузной;
очаговой (только определённый участок слизистой оболочки имеет атрофированный эпителий).

Вне зависимости от того, какой морфологический вариант выявили при эндоскопии, атрофия и гиперплазия всегда признак злокачественного течения заболевания и предраковое состояние.

Симптоматика

Симптомы атрофического гиперпластического гастрита не являются специфическими и укладываются в синдром желудочной диспепсии:

снижение аппетита;
чувство переполнения желудка и раннее насыщение;
болевые ощущения ноющего характера, возникающие после приёма пищи и усиливающиеся с течением времени;
отрыжка;
исхудание, симптомы анемии (ломкость и сухость ногтей и волос, общая слабость и снижение работоспособности, чувство покалывания и жжения на языке);
налёт на языке желтоватого или белесого цвета;
при значительном прогрессировании недуга появляются запоры, чередующиеся с поносами.

Диагностика

После физикального осмотра и выяснения общего анамнеза, проводятся такие диагностические мероприятия:

клинический анализ крови (явления анемии);
печёночные пробы;
амилаза сыворотки крови и фекальная эластаза (чтобы исключить панкреатит);
тесты на Хеликобактер (уреазный дыхательный тест, ПЦР кала и серологическое исследование крови);
УЗИ органов брюшной полости;
ФЭГДС в обязательном порядке для точной постановки диагноза.

Лечение

Гипертрофический гастрит должен обязательно лечиться под контролем гастроэнтеролога, чтобы не пропустить момент, когда гипертрофия превратится в злокачественный опухолевый процесс.

Обязательно лечение включает диетическое питание, которое подразумевает следующее:

в период острого течения вся пища должна быть механически и термически максимально щадящей. Мясо, твёрдые овощи измельчаются и только затем могут употребляться;
пища готовится на пару либо в духовке;
исключают жирную, жареную, солёную, острую еду, шоколад, сладости, кофе, алкоголь;
разрешаются из напитков: некрепкий чай, желательно зелёный, отвары из сухофруктов, компоты, морсы;
фрукты лучше есть в печёном виде;
пища должна приниматься в одно и то же время для выработки условного рефлекса на выделение желудочного сока, небольшими порциями, но часто (до 4–5 раз в день).

Из медикаментов предписывают:

антисекреторные препараты (чаще это ИПП, иногда Н2-гистаминоблокаторы);
спазмолитические средства для уменьшения боли;
антациды для нейтрализации соляной кислоты. Наиболее известное средство — Алмагель;
если выявляют Хеликобактер Пилори – назначают специальную схему с антибиотиками, после чего проводят повторные тесты на Хеликобактер.

Если говорить о такой стороне вопроса, как лечение народными средствами, то в данной ситуации, когда выявлена гипертрофия слизистой оболочки, оно неуместно и опасно для здоровья.

Прогноз и профилактика

В практике гастроэнтерологии редко удаётся добиться 100% регресса изменений слизистой оболочки. Такие пациенты пожизненно нуждаются в медицинском контроле. Согласно статистике, если были выявлены полипы – риск малигнизации (озлокачествления) довольно высок.

В целях профилактики следует соблюдать следующие несложные правила:

нормализовать кратность и объем приёмов пищи;
отказаться от вредных привычек;
не принимать пищу в часы, отведённые для сна;
больше времени бывать на свежем воздухе;
если начали беспокоить неприятные ощущения и боли в животе – следует обязательно обратиться к врачу.