Стромальный компонент поджелудочной железы

Стромальный компонент поджелудочной железы

Модератор форума: DOKTOR-US, Светлана, Жорик
Панкреатит форум » Форум доктора Новикова С.В. » Форум доктора Новикова » Новиков Сергей Валентинович (кандидат медицинских наук)

Новиков Сергей Валентинович

Уважаемые пользователи и гости форума!

Мы искренне рады представить Вам опытного специалиста и настоящего профессионала своего дела, Новикова Сергея Валентиновича

Сергей Валентинович любезно согласился помочь нашему ресурсу, а точнее помочь Вам разобраться в некоторых вопросах, связанных с УЗ-диагностикой и минимально инвазивным хирургическим лечением острого и осложненного хронического панкреатита (кисты, свищи, камни, стриктуры), рака поджелудочной железы. В данной теме Вы имеете возможность пообщаться с доктором, задать интересующий вопрос.

Новиков Сергей Валентинович

    Кандидат медицинских наук,Врач-хирург высшей категории,Врач ультразвуковой диагностики, Специалист по минимально инвазивным хирургическим вмешательствам под контролем УЗ, Rg, эндоскопии.

Подробности о трудовой деятельности и образовании
Тут

Возможность записаться на консультацию!
Контакты и информация

С уважением, Администратор

Р.S. От себя скажу, общение с доктором на нашем форуме имеет чисто рекомендательный статус. Никаких заочных консультаций и выставления диагнозов тут не будет. Просто рекомендации и пояснения профильного специалиста.

Добрый вечер, уважаемый Сергей Валентинович.
Я прошел полное обследование, но врачи так и не могут точно поставить мне диагноз. Очень хотелось бы узнать Ваше мнение. Рабочий диагноз- диспанкреатизм.

Имею проблемы с пищеварением с детства. Периодически – острые отравления с неукротимой рвотой раз в полгода всю жизнь с детства. Страдаю аллергией с детства, включая пищевую. Метеоризм с детства, нарушения стула (поносы). Имею тяжелый невроз, по поводу чего безуспешно лечусь у психотерапевта. В связи с этим неврозом (крайне сильные панические атаки) нахожусь в состоянии постоянного сильного стресса. В 2009 году после пищевого отравления 4 месяца были боли в верхней части живота, непереносимость острого.

Сейчас в апреле 2013 на фоне стресса и после отравления стал постоянно болеть живот. В конце мая сдал анализы: СОЭ 22, Тромбоциты 167- остальное в норме. 7 июня- СОЭ 14. АлТ 48, Аст 22. Алт впервые так повысился. Гепатит В- отрицателен. Далее, 8.07- тромбоциты уже 155, Лимфоциты 58. Остальное в норме. Амилаза- 160, но по нормам поликлиники норма до 220. 17.07 доставлен в стационар с подозрением на желудочное кровотечение (черный кал). Анализ- гемоглобин упал до 137 со 155, Лейкциты 15, тромбоциты 57! Через полчаса- тромбоциты 108. С чем это может быть связано?

Далее – ФГДС. Заключение: большая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, поверхностный гастрит легкой степени, наличие небольшого количества Хеликобактера ++ ДПК в норме. УЗИ брюшной полости от 7.06.2013: левая доля печени немного увеличена. Перегиб желчного пузыря. Поджелудочная железа: головка 20, тело 16, хвост 18. Контуры неровные, нечеткие. Эхогенность повышена. Остальное в норме. Диагност дал заключение: органы брюшной полости без патологии. Кровь от 22.07-полная норма. Получил сегодня результаты МРТ: Поджелудочная железа поперечными размерами: головка: 3.4 см, тело 2.4, хвост 2.2 см. Имеет неровные контуры. Структура с умеренно выраженным стромальным компонентом, при нативном исследовании без явных очаговых изменений. Вирсунгов проток не расширен- до 0.1-0.2 см. Желчный пузырь не увеличен, контуры ровные, стенка не утолщена, содержимое с явлением седиментации за счет более плотной желчи, занимающей до 0.5 объема пузыря. Холедох не расширен. Печень абсолютно в норме.

Подскажите пожалуйста, есть ли у меня панкреатит или это просто выраженная дискинезия желчного пузыря, которая даёт реактивный диспанкреатизм? Есть ли риск острого панкреатита? Может ли поджелудочная железа полностью прийти в норму после компенсации работы желчного пузыря? Необходима ли мне строгая диета?
С чем связано такое увеличение поджелудочная железа за 2 месяца? Как дальше лечиться?
Строгая диета и лекарства (панзинорм, ганатон) приносят не облегчение, а ухудшение.
С чем это может быть связано?

Жировая дистрофия (липоматоз) поджелудочной железы

Жировая дистрофия или липоматоз поджелудочной железы – процесс «перерождения» органа, при котором происходит замещение здоровых тканей на жировые клетки, при этом страдает работа железы.

Этиология и патогенез

В основе развития заболевания лежат процессы, которые вызывают воспалительные изменения в органе или приводят к ее токсическому повреждению.

В первую очередь возникновение жировой дистрофии связывают с такими болезнями, как острая или хроническая форма панкреатита и сахарный диабет.

К жировому перерождению органа могут привести некоторые лекарственные средства или другие токсические вещества, которые способны оказывать разрушающее воздействие на клетки органа.

Определенная роль принадлежит наследственности, травмам поджелудочной железы и другим патологическим процессам в органах ЖКТ (болезни печени, желудка и ДПК и других структур).

Влияние оказывает дисфункция со стороны гипофизарного контроля или снижение уровня гормонов щитовидной железы.

Погибшие клетки замещаются соединительнотканным компонентом или же жировой тканью. Это необходимо для того, чтобы орган сохранял свою форму и целостность. При этом замещенные структуры не выполняют необходимых функций, поэтому постепенно работа органа нарушается.

Если объем поражения небольшой, то процесс долгое время протекает незаметно для больного. Но когда «перерождение» прогрессирует и захватывает определенный объем органа, то у пациента появляются симптомы, связанные с нарушением работы железы.

Степени липоматоза поджелудочной железы

Рассматривая этапы, которые в своем развитии проходит заболевание, можно выделить три степени процесса:

  • 1 степень – липоматоз захватывает примерно 30% органа, при этом утрата железой своих функций выражена умеренно (как правило, на этом этапе болезнь протекает абсолютно бессимптомно);
  • 2 степень – липоматоз распространяется на 30-60% тканей железы;
  • 3 степень – жировая ткань распространяется более чем на 60% объема поджелудочной железы (имеется яркая клиника болезни, связанная с пищеварительной и эндокринной недостаточностью).
Читать еще:  Стентирование поджелудочной железы

Клиническая картина, симптомы липоматоза

Жалобы у больного появляются только после того, когда процесс замещения распространяется на большой объем тканей поджелудочной железы или происходит сдавление жировой тканью выводных протоков органа.

К типичным симптомам болезни можно отнести:

  • болевые ощущения разной степени выраженности, чувство дискомфорта или тяжести в проекции железы, которые связаны непосредственно с приемом пищи;
  • диспепсические явления, такие как тошнота, рвота, вздутие живота и беспричинные поносы;
  • пациенты, как правило, страдают ожирением, становятся вялыми и апатичными;
  • при запущенном процессе у больного повышается уровень сахара в крови, что ведет к развитию всех симптомов и осложнениям диабетического характера.

Диагностика

Наличие жалоб у больного, связанных с диспепсическими и болевыми ощущениями, позволяет врачу заподозрить патологические процессы в тканях поджелудочной железы. Учитываются данные анамнеза о предшествующих болезнях в органе (разных формах панкреатита, сахарный диабет и другие). Врач уточняет зависимость симптомов от приема пищи и другое.

Объективно обращает на себя внимание состояние кожных покровов больного, повышенная масса тела или выраженное ожирение. При пальпации в зоне проекции железы имеется болезненность или определенное чувство дискомфорта. Язык пациента обложен белым налетом.

Лабораторные данные не всегда показывают истинную картину происходящего. При выраженности процесса наблюдаются дисбаланс в ферментных показателях. Проводят ряд диагностических проб, целью которых является установить степень нарушения секреторной активности железы (определяют ферментный состав, степень их недостаточности и т.д.).

Особая роль в диагностике жировой дистрофии принадлежит инструментальному исследованию:

  • обзорная рентгенография позволяет увидеть участки обызвествления в железе, очаговые образования и т.д.;
  • УЗИ непосредственно выявляет очаги жирового замещения, площадь их распространения, размеры органа, соотношение компонентов и другое;
  • СКТ и МРТ поджелудочной железы обладают высокой диагностической информативностью и наибольшей ценностью для постановки правильного диагноза.

Лечение липоматоза поджелудочной железы

Общие рекомендации, диета при липоматозе

К сожалению, процесс жировой дистрофии не поддается обратному развитию, и те ткани, которые подверглись замещению, уже навсегда остаются «выключенными» из работы. Но если больной будет придерживаться ряда правил по соблюдению диеты и изменению образа жизни, то дальнейшее прогрессирование процесса можно остановить.

Пациентам с жировой дистрофией поджелудочной железы, в первую очередь, рекомендовано корректировать свою массу тела и полностью менять привычки питания. Рацион приближается к «правильному», исключается вся жирная и жареная продукция. Нежелательно употреблять алкоголь и полуфабрикаты. Чтобы максимально разгрузить работу железы, желательно есть побольше свежих овощей и фруктов.

Еда употребляется дробно, но часто, что соответствует основным принципам здорового питания. Пища готовится на пару, подается в отварном виде или тушится без добавления жира.

Имеет значение достаточное употребление жидкости, которая ускоряет все обменные процессы в организме, в том числе и в работе железы. Больному рекомендовано выпивать минимум 2 литра воды в день.

Консервативное лечение

Цель медикаментозного лечения заключается в восстановлении процессов пищеварения и заместительной ферментной терапии.

Всем больным назначают препараты, основой которых служат ферментные вещества натурального или синтетического происхождения. Своим действием они аналогичны тем ферментам, которые в процессе работы синтезирует и выделяет поджелудочная железа. Применяют Фестал, Мезим, Креон и другие.

Если у пациента имеет место инсулиновая недостаточность, то в лечении применяют препараты на основе инсулина. Таким образом, у больных происходит нормализация концентрации сахара в сыворотке крови.

В борьбе с хроническими процессами в ЖКТ назначаются препараты, блокирующие чрезмерную активность желудочного сока (например, блокаторы протонной помпы), гепатопротекторы и другие.

Использование средств народной медицины тоже помогает предотвратить прогрессирование дистрофических изменений. Применяют отвар из травы ромашки и бессмертника, березовых почек, листьев подорожника и других.

Хирургическое лечение

Если жировая ткань распространяется более чем 60% ткани железы, или имеются явные признаки сдавления крупных выводных протоков, то оперативное вмешательство неизбежно.

Его цель – максимальное иссечение жировых разрастаний, при которых сохранится структура здоровых тканей. Чаще всего прибегают к лапароскопическому вмешательству, при котором достигается наименьшее травмирование тканей, что во много раз ускоряет дальнейшую реабилитацию больного.

Профилактика

Главными мерами в борьбе с жировой дистрофией поджелудочной железы являются своевременные мероприятия по коррекции и лечению всех болезней органа.

Необходимо правильно питаться и поддерживать свой вес в оптимальных цифрах, нельзя допускать ожирения. Играет роль ведение ЗОЖ, занятие спортом и общие принципы укрепления иммунитета.

Шайхнурова Любовь Анатольевна

Страничка оказалась полезной? Поделитесь ею в своей любимой соцсети!

Клинический случай диагностики рака поджелудочной железы

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Представлен клинический случай диагностики рака поджелудочной железы

Для цитирования. Винник Ю.С., Серова Е.В., Бобкова А.В. и др. Клинический случай диагностики рака поджелудочной железы // РМЖ. 2016. No 8. С. 525–527

Рак поджелудочной железы (РПЖ) – злокачественная опухоль, развивающаяся из эпителия протоков – дуктальная (81% случаев) или из паренхиматозных клеток поджелудочной железы – ацинарная (14% случаев). Также бывает неклассифицируемый РПЖ.
РПЖ является одним из наиболее распространенных злокачественных заболеваний. Данный вид заболевания в развитых странах находится на 5-м месте среди причин смерти в общей структуре онкологических заболеваний. На РПЖ приходится около 10% всех опухолей желудочно-кишечного тракта [1, 2].
Встречаемость в США составляет 11 случаев на 100 тыс. населения ежегодно, в Японии и Англии – 16, в Италии и Швеции – 18. В России заболеваемость РПЖ составляет 8,6 человека, а в Москве – 11,4 на 100 тыс. жителей. За последние 50 лет заболеваемость возросла в 4 раза.
Мужчины заболевают в 1,5 раза чаще, чем женщины, наибольшая заболеваемость приходится на возраст 60–70 лет.
При этом хронический панкреатит любой этиологии увеличивает риск развития РПЖ [2].
Так же как и для опухолей других локализаций, для РПЖ очень важна ранняя диагностика, позволяющая выбрать необходимую тактику ведения пациента и увеличить продолжительность его жизни. Поскольку длительное время течение этого заболевания остается бессимптомным, до 80% больных умирают в течение года после установления диагноза.
Главенствующая роль в диагностике РПЖ принадлежит УЗИ, КТ и МРТ [1].
Злокачественные опухоли могут образовываться в разных отделах поджелудочной железы: в 56–74% случаев – в головке, в 10–18% – в теле, в 6–8% – в хвосте, у 6–28% больных наблюдается тотальное поражение поджелудочной железы.
Более благоприятной является локализация рака небольших размеров в области хвоста, что связано с возможностью выполнения дистальной резекции поджелудочной железы с более оптимистичным исходом [3].
Клинический случай
Под нашим наблюдением находился больной Р., 73 лет, который был направлен в гастроэнтерологическое отделение КГБУЗ «Красноярская межрайонная клиническая больница № 7» с диагнозом: обострение хронического рецидивирующего панкреатита средней степени тяжести. Из анамнеза: в сентябре 2013 г. стали беспокоить боли в эпигастральной области и левом подреберье. Больной обратился за медицинской помощью в поликлинику по месту жительства. Был обследован амбулаторно: фиброэзофагогастродуоденоскопия показала недостаточность кардии, диффузный атрофический гастрит, ксантомы желудка. При ультрасонографии брюшной полости выявлены диффузные изменения печени, поджелудочной железы, протоковые изменения печени, эхо-взвесь в желчном пузыре. На амбулаторном этапе получал гиосцина бутилбромид, омепразол, алгелдрат + магния гидроксид, панкреатин – без положительного эффекта.
При поступлении больной предъявлял жалобы на ноющие боли в эпигастральной области и левом подреберье, усиливающиеся в ночное время, периодическое вздутие живота.
При обследовании на ультрасонографии (аппарат «SonoScapeSSI-8000») брюшной полости и почек выявлено: размеры печени 147×67×91 мм, контур ровный, четкий, структура однородная, нормоэхогенная, желчные протоки не расширены. Холедох – 4 мм. Диаметр воротной вены – 11 мм. Диаметр аорты – 22 мм, с множеством кальцинированных атеросклеротических бляшек. Желчный пузырь размером 61×18 мм, грушевидной формы, стенка не утолщена, в просвете дополнительных образований, эхо-взвеси не визуализируется. Поджелудочная железа: головка – 22 мм, тело – 12 мм, хвост – 24 мм, неоднородная, диффузно повышенной эхогенности, контур неровный, четкий, вирсунгов проток не визуализируется. Малый сальник не изменен. Свободная жидкость в брюшной полости не лоцируется. Петли кишечника не расширены. Лимфоузлы не визуализируются. Селезенка 109×39 мм, однородная, нормоэхогенная, с ровным контуром, в воротах овоидный, изоэхогенный (тканевой) участок 49×47 мм, с волнистым контуром, без связи с левой почкой (рис. 1). При цветном допплеровском картировании определяется кровоток в области контура. Диаметр селезеночной вены – 6 мм. Плевральные синусы – без патологии. В почках дополнительных образований, расширения чашечно-лоханочной системы нет.
Заключение: диффузные изменения поджелудочной железы. Атеросклероз брюшного отдела аорты. Объемное образование в воротах селезенки (трудно верифицировать органопринадлежность – надпочечник? селезенка? дифференцировать первичный, вторичный характер поражения).
Данные инструментального обследования: фиброэзофагогастродуоденоскопия: диффузный поверхностный гастрит. Рентгеноскопия желудка: органических изменений не выявлено. ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка.
Лабораторные исследования: анемия (гемоглобин – 75 г/л, эритроциты – 2,73×1012/л), тромбоцитопения (113×109/л), лейкоциты – 4,5×109/л, эозинофилы – 0,7, базофилы – 1,3, сегментоядерные – 19,8, лимфоциты – 71,3, моноциты – 6,9, СОЭ – 31 мм/час, амилаза – 116 ЕД/л; билирубин, аминотрансферазы, глюкоза крови, мочевина, креатинин, тимоловая проба – в норме. Холестерин – 6,3 ммоль/л. Гамма-глутаминтранспептидаза – 56,8 ЕД/л. В общем анализе мочи – норма. Кал на скрытую кровь – слабо положительный.
На КТ (рис. 2) визуализируется значительное увеличение размеров хвоста поджелудочной железы с неоднородной структурой. Заключение КТ: рак поджелудочной железы; атеросклероз аорты.
Данные, выявленные при МРТ (PhilipsIntera, 1,5 Тесла), представлены на рисунках 3–6.

Читать еще:  Абсцесс поджелудочной железы



Поджелудочная железа значительно увеличена в размерах на уровне хвоста и частично тела, контуры ее недостаточно четкие, структура неоднородная на уровне указанных отделов за счет наличия кистозно-солидного образования неоднородной структуры (изо- и преимущественно гиперинтенсивного сигнала по Т2 и в режиме жироподавления, изо- и гипоинтенсивного сигнала по Т1), с преобладанием кистозного компонента, с наличием множественных перегородок, размерами 8,7×4,6×4,4 см.
При внутривенном динамическом контрастировании отмечается диффузно-неоднородное накопление контрастного препарата на уровне солидного компонента (аналогично неизмененной ткани железы) с отсутствием контрастирования на уровне кистозного компонента.
Размеры поджелудочной железы на уровне головки 1,8 см, на уровне неизмененных отделов тела 1,3 см, с признаками жировой дистрофии на этих уровнях. Панкреатический проток на уровне объемного образования не прослеживается, на остальных уровнях – не изменен. Парапанкреатическая клетчатка инфильтрирована на уровне объемного образования.
Отмечаются признаки распространения данного патологического процесса на передние отделы селезенки.
Кроме того, в проекциях S4, S7 печени отмечаются единичные очаги измененного МР-сигнала (гиперинтенсивного по Т2 и в режиме жироподавления, гипоинтенсивного по Т1), без четких контуров, размером от 0,3×0,3 см до 1,0×1,0 см, при внутривенном динамическом контрастировании не исключается секундарный генез патологических очагов.
Больной получал симптоматическое лечение, на фоне которого отмечено некоторое улучшение – уменьшение болевого синдрома. Выписан на 12-й день с рекомендациями лечения в Красноярском краевом клиническом онкологическом диспансере им. А.И. Крыжановского.
Больной не был оперирован – из-за возраста, сопутствующей сердечной патологии и распространенности онкологического процесса (опухолевая инфильтрация парапанкреатической клетчатки, метастатическое поражение печени). Продолжено симптоматическое лечение.

Доброкачественные новообразования поджелудочной железы: муцинозная цистадеиома

Эпидемиология

Расположение и патоморфология

В большинстве случаев опухоль локализуется в теле и хвосте ПЖ (более 90% случаев) и, как правило, не сообщается с протоковой системой железы. Муцинозные кисты могут быть одно- и многокамерными, нередко достигают крупных размеров. Описаны муцинозные кисты размером от 2,7 и 23 см в диаметре.

Читать еще:  Лечение и удаление кисты поджелудочной железы, операции

Муцинозная цистаденома ПЖ изнутри выстлана высоким цилиндрическим эпителием с папиллярными выростами, характеризуется резко положительной реакцией на муцин. На разрезе опухоль состоит из отдельных полостей и септ, напоминает губку, содержащую прозрачную желтоватую жидкость или коллоидную массу. Муцинозная цистаденома ПЖ имеет много общего с аналогичной опухолью яичников. Так же, как и в яичниках, эпителиальные клетки цистаденом ПЖ дифференцированы по гастроэнтеропанкреатическому типу, а стромальные клетки могут экспрессировать рецепторы эстрогена и прогестерона. Именно стромальные клетки яичникового типа и объясняют преобладание этой опухоли у женщин.

Многокамерность, локализация в головке, наличие папиллярных разрастаний внутри кисты и ярко выраженного стромального компонента — признаки инвазивной опухоли. При микроскопическом исследовании обнаруживают либо минимальные признаки атипии, что соответствует аденоме, либо умеренную или тяжёлую атипию клеток, что соответствует пограничной или злокачественной цистаденоме (цистаденокарциноме). В ряде случаев инвазивная цистаденома по гистологическому строению напоминает протоковую цистаденокарциному, недифференцированную карциному с гигантскими остеокластоподобными клетками, и даже может содержать саркоматозные узелки.
В содержимом муцинозных цистаденом много КЭА и СА 19-9.

Диагностика

Клиническая картина. Более 60% больных с муцинозными цистаденомам и ПЖ на момент первичной диагностики предъявляют жалобы на боли, дискомфорт в животе, диспепсию, реже — на пальпируемую опухоль. В остальных случаях опухоль выявляют случайно. В любом случае, все известные симптомы неспецифичны, и существенной роли в установлении диагноза не играют. Злокачественную опухоль позволяют заподозрить симптомы, общие для всех злокачественных опухолей ПЖ, — похудание, анорексия, механическая желтуха.

Лабораторная диагностика. У многих больных в крови обнаруживают повышенный уровень КЭА, СА 19-9 и СА 125. При подозрении на эту опухоль по клиническим и рентгенологическим данным, наличие повышенного уровня КЭА или двух других онкомаркёров делает диагноз высоко вероятным.

Методики визуализации. При лучевых методах исследования выявляют опухоли двух типов — макрокистозные много- и однокамерные. В первом случае опухоли чаще располагаются в теле и хвосте ПЖ, окружены капсулой различной толщины. Тонкие внутренние перегородки разделяют опухоль на множество разнокалиберных «сот». Один из типичных признаков этого подтипа муцинозной цистаденомы — наличие кальцификации в опухоли. Значительно лучше кальцификация видна перед введением контраста при КТ.

После введения контрастного вещества капсула и перегородки опухоли меньше накапливают контраст, чем окружающая паренхима ПЖ, что обусловлено выраженным фиброзным компонентом стенок кисты со слабо выраженной их васкуляризацией. В ряде случаев внешняя стенка (капсула) имеет аналогичную внутренним септам толщину. Макрокистозный однокамерный тип опухоли встречается реже, при УЗИ и КТ практически не отличим от других кистом ПЖ. Предположить зтот вариант муцинозной цистаденомы можно только в редких случаях, когда у кисты более толстые неравномерные стенки, включающие кальцификаты, и присутствует стромальный компонент.

Признаки озлокачествления цистаденомы: утолщение стенок, наличие папиллярных разрастаний на капсуле или септах, наличие кальцификации, а также инвазия в окружающие сосуды. Диагноз уточняют после контрастирования при проведении КТ — характерно внекапсулярное распространение опухоли. Считается, что наличие толстой капсулы и септ в сочетании с кальцификацией позволяют с вероятностью до 95% предполагать озлокачествление опухоли. Поскольку МРТ не позволяет верифицировать кальцификацию, этот метод обладает меньшей диагностической ценностью, чем КТ.

Однако, Т2-взвешенные изображения идеально подходят для оценки протока ПЖ: если киста не сообщается с протоковой системой, дополнительное проведение ЭРХПГ или МРХПГ не требуется.

Дифференциальная диагностика необходима, в первую очередь, для исключения внутрипротоковой папиллярной муцинозной опухоли, о которой подробно изложено ниже. Основные отличия последней: связь с протоковой системой ПЖ, преимущественная локализация в голове ПЖ, чаще встречается у мужчин. Решающее значение при проведении дифференциальной диагностики принадлежит иммуноцитохимическому исследованию. Так, у больных неинвазивной муцинозной цистаденомой не обнаруживают муцины (MUC-l и MUC-2), в отличие от внутрипротоковой опухоли. Только в случаях инвазии опухоли может экспрессировать MUC-1.

Макрокистозный многокамерный тип муцинозной цистаденомы, хоть его и считают характерным, тоже не специфичен. Олигокистозная серозная цистаденома, солидная псевдопапиллярная опухоль (кистозный тип), нейроэндокринные опухоли с кистами могут при УЗИ и КТ выглядеть сходно. Ведущие признаки для установления диагноза в этом случае — особенности анамнеза, клинических проявлений и лабораторных данных, особенно при эндокринных опухолях.

Однако следует помнить, что при псевдопапиллярных и нейроэндокринных опухолях кистозные полости образуются в результате распада опухоли и внутреннего кровотечения. Это в некоторых случаях позволяет отличить такие опухоли от истинных кистом. К сожалению, дифференцировать муцинозную цистаденому и олигокистозную форму серозной цистаденомы без гистологического исследования невозможно даже теоретически.

Нередко сложности возникают при дифференциальной диагностике псевдокист и однокамерным макрокистозным вариантом муцинозной цистаденомы. Если в анамнезе нет указаний на острый панкреатит, то опухолевая киста более вероятна.

Лечение и прогноз

Лечение только хирургическое. Радикальная операция у больных муцинозными цистадсномами ПЖ выполнима более чем в 90% случаев. Нсуспешность хирургического лечения и рецидивирование не так часты, и встречаются только у некоторых больных инвазивной цистаденомой. Прогноз после радикального хирургического лечения неинвазивных и пограничных муцинозных цистаденом хороший. Прогноз при злокачественной (инвазивной) муцинозной цистаденоме чрезвычайно неблагоприятный, и соответствует таковому при протоковой карциноме.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector