Физиология поджелудочной железы человека

Физиология поджелудочной железы

Поджелудочная железа у человека и большинства позвоночных — это сложный железистый орган, который одновременно вырабатывает деятельный пищеварительный сок (см. Панкреатический сок), поступающий через выводные протоки в двенадцатиперстную кишку, и гормоны инсулин (см.), глюкагон (см.) и липокаин (см.), поступающие в кровяное русло.
Внешняя секреция. В ацинозных клетках поджелудочной железы непрерывно образуются и выделяются гранулы, число которых растет после раздражения блуждающего нерва или впрыскивания в кровь пилокарпина. В содержимом гранул, как полагают, содержатся готовые энзимы (см. Секреция). Отделение панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку происходит периодически. В процессе пищеварения (см.) пища и другие агенты (соляная и жирные кислоты, продукты расщепления белков, механические раздражители), действуя на слизистую оболочку двенадцатиперстной и верхнего отдела тощей кишки, приводят к секреторной деятельности поджелудочной железы. Отделение панкреатического сока происходит и под действием условных раздражителей (вид, запах пищи). Секреторные волокна для П. ж. содержатся в блуждающих и симпатических нервах. Оба нерва стимулируют отделение сока, богатого плотными веществами и ферментами.
Поджелудочная железа у животных и, видимо, у человека при пустом желудке выделяет сок в ничтожно малых количествах (К. М. Быков). Поджелудочная железа выделяет также небольшое количество сока во время так называемых голодных сокращений желудка.
Секреция сока П.ж. связана с приемом пищи и стимулирующим действием соляной кислоты желудочного сока, поступающей в тонкий отдел кишечника. Полагают, что в момент контакта соляной кислоты со слизистой оболочкой в ее клетках активируется и выделяется в кровяное русло особое вещество, вызывающее секрецию П. ж.,— секретин (получен в кристаллически чистом виде). Кроме секретина, стимулирующего образование жидкой части секрета, выделен панкреозимин, гуморально влияющий на выработку ферментов панкреатического сока (см.).
Соляная кислота желудочного сока является сильным, но не единственным раздражителем П. ж. Панкреатический сок выделяется и в отсутствие соляной кислоты (например, при врожденных ахилиях). При пропускании через изолированную от желудка двенадцатиперстную кишку пищевой смеси (мяса, молока, хлеба) также происходит выделение панкреатического сока.
Согласно наблюдениям И. П. Павлова количество ферментов в соке определяется составом пищи: на преимущественно белковую пищу выделяется больше протеолитических ферментов, на жировую — жировых и на углеводистую — углеводистых ферментов. При употреблении молочной пищи у людей в соке появляется лактаза. Однако сок, который выделяется на вещества, не имеющие пищевого значения (пробковые опилки, соляная кислота), также имеет ферменты. В период секреторной деятельности в П. ж. резко усиливается лимфо- и кровоток, растет потребление кислорода. Если в покое железа на 1 г своей массы потребляет 0,03 мл, то в период выделительной деятельности—0,1 мл кислорода.
Поджелудочная железа наряду с секреторной выполняет экскреторную (кровеочистительную) и защитную функция, удаляя вместе с соком из крови чужеродные вещества и нейтрализуя кислоты в пищеварительной трубке.
Нормальная деятельность поджелудочной железы обусловлена органической связью двенадцатиперстной кишки с желудком. После удаления желудка и устранения контакта поступающей пищи со слизистой оболочкой кишки секреция сока П. ж. резко уменьшается. Если же устранен контакт желудочного химуса с двенадцатиперстной кишкой без удаления желудка, то секреция поджелудочной железы изменяется мало.
Внутренняя секреция. Островки Лангерганса поджелудочной железы вырабатывают инкрет, в состав которого входят гормоны инсулин и глюкагон. После удаления П. ж. или поражения островкового аппарата развивается тяжелое заболевание — диабет (см. Диабет, сахарный), который характеризуется развитием гипергликемии, глюкозурии, появлением кетоновых тел и ацидоза.
Инсулин, вырабатываемый ?-клетками островкового аппарата железы, регулирует утилизацию тканями глюкозы, способствует отложению углеводов в печени в виде гликогена и повышает проницаемость клеточных мембран к глюкозе. Глюкагон, который вырабатывается ?-клетками островкового аппарата железы, мобилизует гликоген печени, повышает гликогенолиз за счет активации фосфорилазы. Все это ведет к увеличению содержания сахара в крови и к снижению синтеза жирных кислот в печени. Антагонизм инсулина и глюкагона лишь кажущийся, в действительности они синергисты, их деятельность направлена к лучшему использованию тканями глюкозы. Глюкагон можно рассматривать как своеобразный активатор ?-клеток (путем повышения уровня сахара крови). Ингибитором ?-клеток является хлористый кобальт (синталин), ?-клеток — аллаксан.
Внутрисекреторная деятельность клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин, тесно связана с деятельностью передней доли гипофиза, вырабатывающей соматотропный гормон.

Читать еще:  Тело поджелудочной железы

Для отправки комментария вам необходимо авторизоваться.

Физиология поджелудочной железы человека

Гастрин, холецистокинин и секретин являются крупными полипептидами с молекулярной массой соответственно около 2000, 4200 и 3400. Пять конечных аминокислот в молекулярной цепи гастрина и холецистокинина одинаковы. Функциональная активность гастрина обеспечивается пятью конечными аминокислотами, а активность холецистокинина — восемью конечными аминокислотами. В молекуле секретина существенны все аминокислоты.

Синтетический гастрин, состоящий из четырех конечных аминокислот натурального гастрина и аминокислоты аланина, имеет те же физиологические свойства, что и натуральный гастрин. Синтетический продукт называют пентагастрином.

Физиология секреции поджелудочной железы

Поджелудочная железа, которая расположена параллельно и ниже желудка, — это большая сложная железа, которая по строению внутренней структуры большей частью похожа на слюнные железы. Панкреатические пищеварительные ферменты секретируются панкреатическими ацинусами, а большие объемы бикарбоната натрия — мелкими канальцами и большими протоками, идущими из ацинусов. Затем смешанный продукт из ферментов и бикарбоната натрия протекает по длинному панкреатическому протоку, который соединяется с печеночным протоком, окруженным сфинктером Одди сразу у места его впадения в двенадцатиперстную кишку, прямо на фатеровом сосочке.

Наиболее обильно панкреатический сок выделяется в ответ на поступление химуса в верхние отделы тонкой кишки, а его состав определяется до некоторой степени составом химуса. (Поджелудочная железа также выделяет инсулин, но его секретирует другой тип ткани железы. Инсулин выделяется не в кишечник, а прямо в кровь островками Лангерганса, которые расположены в островковых бляшках на всем протяжении поджелудочной железы.

Панкреатический секрет содержит множество ферментов для переваривания всех трех основных компонентов пищи: белков, углеводов и жиров. Он также содержит большие количества бикарбонатов, которые играют важную роль в нейтрализации кислого содержимого химуса, поступившего из желудка в двенадцатиперстную кишку.

Наиболее важными панкреатическими ферментами для переваривания белков являются трипсин, химотрипсин и карбоксиполипептидаза. Несомненно, преобладающим среди них является трипсин.

Трипсин и химотрипсин расщепляют полностью или частично переваренные белки на пептиды различных размеров, однако не обусловливают высвобождение отдельных аминокислот. Впрочем, карбоксиполипептидаза может расщеплять некоторые пептиды на отдельные аминокислоты, завершая таким образом весь путь переваривания некоторых белков до состояния аминокислот.

Ферментом для переваривания углеводов служит панкреатическая амилаза, которая гидролизирует крахмал, гликоген и многие другие углеводы (за исключением целлюлозы), образуя в основном дисахариды и в меньшей степени — трисахариды. Основными ферментами для переваривания жира являются: (1) панкреатическая липаза, способная гидролизировать нейтральный жир до жирных кислот и моноглицеридов; (2) холестеринэстераза, вызывающая гидролиз эфиров холестерола; (3) фосфолипаза, отщепляющая жирные кислоты от фосфолипидов.

Протеолитические ферменты, первоначально синтезированные в панкреатических клетках, не активны и присутствуют в форме трипсиногена, химотрипсиногена и прокарбоксиполипептидазы. Активируются они только после того, как выделяются в кишечный тракт. Трипсиноген активируется ферментом энтерокиназой, которая выделяется слизистой кишечника, когда химус приходит в соприкосновение со слизистой.

Читать еще:  Структурные изменения поджелудочной железы

Трипсиноген также может быть активирован аутокаталитически самим трипсином, который уже был образован из предварительно секретированного трипсиногена. Химотрипсиноген активируется трипсином, образуя химотрипсин. Подобным образом активируется и прокарбоксиполипептидаза.

Физиология поджелудочной железы

Поджелудочная железа характеризуетсяальвеолярно-ацинозным строением, состоит из многочисленных долек, отделённых друг от друга прослойками соединительной ткани. Каждая долька складывается из секреторных эпителиальных клеток разнообразной формы: треугольной, округлой и цилиндрической. В этих клетках образуется панкреатический сок.

Среди клеток железистой паренхимы поджелудочной железы имеются особые клетки, которые группируются в виде скоплений и носят название островков Лангерганса. Величина островков варьирует от 50 до 400 мкм в диаметре. Общая масса их составляет 1-2 % массы железы взрослого человека. Островки Лангерганса богато снабжены кровеносными сосудами и не имеют выводных протоков, то есть обладают внутренней секрецией, выделяют гормоны в кровь, принимают участие в регуляции углеводного обмена.

Поджелудочная железа обладает внутренней и внешней секрецией.Внешняя секрециясостоит в выделении в двенадцатиперстную кишку панкреатического сока, который играет большую роль в процессе пищеварения. За сутки поджелудочная железа вырабатывает от 1.500 до 2.000 мл панкреатического сока, имеющего щелочной характер (рН 8,3-8,9) и строгое соотношение анионов (155 ммоль) и катионов (СО2карбонатов, бикарбонатов и хлоридов). В состав сока входят ферменты: трипсиноген, амилаза, липаза, мальтаза, лактаза, инвертаза, нуклеаза, ренин, сычужный фермент и в очень небольшом количестве – эрепсин.

Трипсиногенпредставляет собой сложный фермент, состоящий из трипсиногена, химотрипсиногена, карбоксипептидазы, расщепляющих белки до аминокислот. Трипсиноген выделяется железой в недеятельном состоянии, активируется в кишечнике энтерокиназой и переходит в активный трипсин. Однако, если этот фермент соприкасается с цитокиназой, выделяющейся из клеток поджелудочной железы при их гибели, то активация трипсиногена может наступить и внутри железы.

Липазавнутри железы не активна и активируется в двенадцатиперстной кишке солями желчных кислот. Она расщепляет нейтральный жир на жирные кислоты и глицерин.

Амилазавыделяется в активном состоянии. Она участвует в переваривании углеводов. Амилаза вырабатывается не только поджелудочной железой, но также слюнными и потовыми железами, печенью и лёгочными альвеолами.

Инкреторная функция поджелудочной железы обеспечивает регуляцию водного обмена, принимает участие в жировом обмене и регуляции кровообращения.

Механизм панкреатической секреции двойной – нервный и гуморальный, действует одновременно и синергично.

В первой фазе пищеварения выделение сока происходит под влиянием стимулов с блуждающего нерва. Выделяющийся панкреатический сок при этом содержит большое количество ферментов. Введение атропина уменьшает выделение панкреатического сока. Во второй фазе пищеварения секреция железы стимулируется секретином – гормоном, который выделяется слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки. Выделяющийся панкреатический сок при этом имеет жидкую консистенцию и содержит небольшое количество ферментов.

Внутрисекреторная деятельностьподжелудочной железы состоит в выработке четырёх гормонов: инсулина, липокаина, глюкагона и калликреина (падутина).

Островки Лангерганса содержат 20-25% А-клеток, которые являются местом образованияглюкагона. Остальные 75-80% составляют В-клетки, которые служат местом синтеза и депонированияинсулина. D-клетки являются местом образованиясоматостатина, а С-клетки –гастрина.

Основную роль в регуляции углеводного обмена выполняетинсулин, который снижает уровень сахара крови, способствует отложению гликогена в печени, поглощению его тканями и уменьшению липемии. Нарушение продукции инсулина вызывает повышение сахара крови и развитие сахарного диабета.Глюкагон– антагонист инсулина. Он вызывает распад гликогена в печени и выделение глюкозы в кровь и может являться второй причиной развития диабета. Функция этих двух гормонов тонко координируется. Секреция их определяется уровнем сахара в крови.

Читать еще:  Аденокарцинома и карцинома поджелудочной железы

Таким образом, поджелудочная железа является сложным и жизненно важным органом, патологические изменения которого сопровождаются глубокими нарушениями пищеварения и обмена веществ.

Поджелудочная железа

Поджелудочная железа относится к железам со смешанной функцией. Эндокринная функция осуществляется за счет продукции гормонов панкреатическими островками (островками Лангерганса). Островки расположены преимущественно в хвостовой части железы, и небольшое их количество находится в головном отделе. В островках имеется несколько типов клеток: ?, ?, d, G и ПП. ?-клетки вырабатывают глюкагон, ?-клетки продуцируют инсулин, d-клетки синтезируют соматостатин, который угнетает секрецию инсулина и глюкагона. G-клетки вырабатывают гастрин, в ПП-клетках происходит выработка небольшого количества панкреатического полипептида, являющегося антагонистом холецистокинина. Основную массу составляют р-клетки, вырабатывающие инсулин.

Инсулин влияет на все виды обмена веществ, но прежде всего на углеводный. Под воздействием инсулина происходит уменьшение концентрации глюкозы в плазме крови (гипогликемия). Это связано с тем, что инсулин способствует превращению глюкозы в гликоген в печени и мышцах (гликогенез). Он активирует ферменты, участвующие в превращении глюкозы в гликоген печени, и ингибирует ферменты, расщепляющие гликоген. Инсулин также повышает проницаемость клеточной мембраны для глюкозы, что усиливает ее утилизацию. Кроме того, инсулин угнетает активность ферментов, обеспечивающих глюконеогенез, за счет чего тормозится образование глюкозы из аминокислот. Инсулин стимулирует синтез белка из аминокислот и уменьшает катаболизм белка. Инсулин регулирует жировой обмен, усиливая процессы липогенеза: способствует образованию жирных кислот из продуктов углеводного обмена, тормозит мобилизацию жира из жировой ткани и способствует отложению жира в жировых депо.

Образование иисулина регулируется уровнем глюкозы в плазме крови. Гипергликемия способствует увеличению выработки инсулина, гипогликемия уменьшает образование и поступление гормона в кровь. Некоторые гормоны желудочно-кишечного тракта, такие как желудочный ингибирующий пептид, холецистокинин, секретин, увеличивают выход инсулина. Блуждающий нерв и ацетилхолин усиливают продукцию инсулина, симпатические нервы и норадреналин подавляют секрецию инсулина.

Антагонистами инсулина по характеру действия на углеводный обмен являются глюкагон, АКТГ, соматотропин, глюкокортикоиды, адреналин, тироксин. Введение этих гормонов вызывает гипергликемию.

Недостаточная секреция инсулина приводит к заболеванию, которое получило название сахарного диабета. Основными симптомами этого заболевания являются гипергликемия, глюкозурия, полиурия, полидипсия. У больных сахарным диабетом нарушается не только углеводный, но и белковый и жировой обмен. Усиливается липолиз с образованием большого количества несвязанных жирных кислот, происходит синтез кетоновых тел. Катаболизм белка приводит к снижению массы тела. Интенсивное образование кислых продуктов расщепления жиров и дезаминирования аминокислот в печени могут вызвать сдвиг реакции крови в сторону ацидоза и развитие гипергликемической диабетической комы, которая проявляется потерей сознания, нарушениями дыхания и кровообращения.

Избыточное содержание инсулина в крови (например, при опухоли островковых клеток или при передозировке экзогенного инсулина) вызывает гипогликемию и может привести к нарушению энергетического обеспечения мозга и потере сознания (гипогликемической коме).

?-клетки островков Лангерганса синтезируют глюкагон, который является антагонистом инсулина. Под влиянием глюкагона происходит распад гликогена в печени до глюкозы. В результате этого повышается содержание глюкозы в крови. Глюкагон способствует мобилизации жира из жировых депо. Секреция глюкагона также зависит от концентрации глюкозы в крови. Гипергликемия тормозит образование глюкагона, гипогликемия, напротив, увеличивает.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector