Дисплазия поджелудочной железы

Гиперплазия поджелудочной железы / дисплазия с обструктивным хроническим панкреатитом: связь с уменьшенной массой поджелудочной железы при диабете 1 типа

Редакторы: отчет Кэмпбелла-Томпсона и его коллег [1], в котором доказано, что вес поджелудочной железы снижается независимо от продолжительности диабетических доноров типа 1, представлены важные характеристики поджелудочной железы при диабете 1 типа. Мы хотели бы предложить два комментария и представить наши собственные результаты.

Во-первых, в докладе Campbell-Thompson и др. [1] не рассматриваются потенциальные различия в весе поджелудочной железы в отношении подтипов диабета типа 1. Были классифицированы два клинических подтипа диабета 1 типа, классическая форма острой / быстрой наступления (AT1D) и медленно прогрессирующий инсулинзависимый сахарный диабет (SPIDDM, теперь более известный как латентный аутоиммунный диабет у взрослых [LADA] [2]) консультацией ВОЗ [3] и многочисленными исследованиями, а диагностические критерии для СПИДДМ были установлены Японским обществом диабета (JDS) [4]. В исследовании Campbell-Thompson [1] данные о двух подтипах диабета типа 1 были потенциально объединены с результатом, что данные о весе поджелудочной железы стали менее специфическими. Ранее сообщалось, что поджелудочная железа пациентов с SPIDDM [5, 6] имела высокую частоту уменьшенного размера поджелудочной железы и характерные изменения протоков поджелудочной железы (кистозные поражения или расширение и сужение протоков поджелудочной железы), оба из которых связаны с весом поджелудочной железы, тогда как поджелудочная железа пациентов с классическим АТ1Д не была [6].

Во-вторых, в статье Кэмпбелла-Томпсона [1] утверждалось, что поджелудочная железа с уменьшенным весом имеет дольчатые различия; это связано с обсуждаемыми в настоящее время проблемами, в том числе лобулярной атрофией и экзокринным воспалением в поджелудочной железе диабетического типа 1 [7, 8]. Отчет Кэмпбелла-Томпсона [1] побудил нас изучить не только вес поджелудочной железы, но и изменения протоков поджелудочной железы, которые тесно связаны с изменениями лобковых поджелудочной железы, при аутопсиях поджелудочной железы у людей с двумя подтипами диабета 1-го типа, SPIDDM и AT1D.

Одиннадцать поджелудочной железы у вскрытых пациентов с SPIDDM (M / F, 5/6, возраст, 64 ± 14 лет, дальность, 42-87 лет, продолжительность диабета, 13 ± 7 лет, диапазон 0,3-24 года), десять поджелудочной железы от AT1D пациенты (M / F, 5/5, возраст 60 ± 9 лет, диапазон 42-74 года, продолжительность диабета, 26-11 лет, диапазон 13-47 лет), 15 поджелудочной железы у пациентов с диабетом типа 2 ( M / F, 11/4, возраст 72 ± 14 лет, диапазон, 43-92 года, продолжительность диабета, 13 ± 8 лет, диапазон, 3-28 лет) и 19 поджелудочной железы у пациентов без диабета (M / F , 10/9, возраст 66 ± 6 лет, диапазон — 53-82 года). Все доноры были японской национальности. Поджелудочная железа у пациентов с тяжелым алкоголизмом и пациентов, у которых была история применения ингибитора DPP-4 и / или опухолей поджелудочной железы, были исключены из исследования. Все случаи SPIDDM были положительными для аутоантител GAD (средний титр, 56,9 U / мл, диапазон 3,4-398,0 U / мл, нормальный,

Мы обнаружили, что вес поджелудочной железы был значительно ниже в случаях SPIDDM, чем в случаях AT1D. Более высокая частота DEHD с лобулярной атрофией наблюдалась в SPIDDM, чем в AT1D. Suda и др. [9] показали, что DEHD встречается при множественных участках протоков поджелудочной железы с высоковязкими муциновыми выделениями и обломками эпителиальных клеток. Эти муцинозные выделения и DEHD часто препятствуют развитию протоков поджелудочной железы и индуцируют обструктивный хронический панкреатит в верхних поджелудочных долях и долевой атрофии [9]. Эти характерные поражения, вероятно, будут связаны с уменьшенным весом поджелудочной железы в SPIDDM и потенциально присутствуют у части пациентов в исследовании Кэмпбелла-Томпсона [1]. Возможно, что экзокринное воспаление, вызванное индуцированным DEHD обструктивным хроническим панкреатитом, инициирует активацию аутореактивных Т-клеток к островковым клеткам с последующим разрушением бета-клеток через механизм наблюдения [10]. Наши данные имели ограничения из-за небольшого размера выборки. Дальнейшее изучение детального иммунологического механизма (механизмов) хронического обструктивного панкреатита, вызванного разрушением бета-клеток, будет необходимо.

Острый диабет типа 1

Гиперплазия / дисплазия проточной эпителии

Японское общество диабета

Медленно прогрессирующий инсулинзависимый сахарный диабет

Мы хотели бы поблагодарить Т. Маруяму, больницу Сайтама Сайсейкай за его щедрую помощь в получении образцов исследования; и Ф. Такано, Мемориальный институт медицинских исследований Окинаки, за ее прекрасную секретарскую работу.

Все авторы внесли свой вклад в концепцию, планирование исследования, получение данных, анализ и интерпретацию данных, составление и критический пересмотр рукописи. Все авторы утвердили окончательную версию, которая будет опубликована. TK является гарантом этой работы и берет на себя ответственность за целостность данных и точность анализа данных.

Эта работа авторов финансировалась грантами Мемориального института медицинских исследований Окинаки и Министерства образования, науки, спорта и культуры Японии.

Авторы заявляют, что нет двойственности интересов, связанных с этой рукописью.

Дисплазия желудка

Дисплазия желудка – это патологический процесс, который чаще всего протекает в хронической форме, характеризуется изменением клеток эпителия желудка. Необходимо отметить, что данное заболевание не является онкологическим, но характеризуется клиницистами как предраковое.

Дисплазия эпителия желудка является довольно серьезной патологией, так как в начальной стадии протекает практически бессимптомно, а мутация клеток происходит быстро. Все это приводит к тому, что болезнь диагностируется уже в начальной стадии рака.

Читать еще:  Гормональные препараты для поджелудочной железы

Клиническая картина при этом носит неспецифический характер: боли в желудке, общее ухудшение самочувствия, тошнота, проблемы с опорожнением кишечника, симптоматика гастрита.

Для того чтобы определить характер течения патологического процесс и, следовательно, назначить эффективное лечение, потребуется проведение тщательной диагностики – лабораторные и инструментальные анализы, физикальный осмотр и сбор личного, семейного анамнеза.

Лечение дисплазии желудка будет зависеть от степени тяжести. Использование народных средств в этом случае нецелесообразно: такие мероприятия могут только усугубить течение патологического процесса.

Долгосрочный прогноз носит неоднозначный характер – исход терапевтических мероприятий будет зависеть от формы и степени тяжести патологического процесса, а также от общих клинических показателей самого пациента, личного анамнеза. Специфической профилактики не существует.

Этиология

Такое заболевание является, по сути, промежуточным этапом между гиперплазией и онкологическим процессом в данном органе. Если лечение не будет начато своевременно, то патологический процесс неизбежно приведет к образованию злокачественной опухоли.

Дисплазия слизистой желудка имеет как внешние, так и внутренние причины.

К внутренним этиологическим факторам относятся:

  • перенесенные инфекционные заболевания в тяжелой форме;
  • хронические гастроэнтерологические заболевания с частыми рецидивами;
  • изменение микрофлоры кишечника;
  • ангиодисплазия;
  • нарушение процесса всасываемости желудком питательных веществ;
  • стойкое снижение иммунитета в результате тех или иных заболеваний.

Что касается внешних причин развития таких патологических процессов, то здесь следует выделить следующие:

  • длительный прием медикаментозных препаратов, в особенности антибиотиков;
  • несбалансированное питание – в рационе слишком большое количество красного мяса, соли, нездоровой пищи;
  • недостаточное количество витаминов и минералов в рационе;
  • курение, злоупотребление алкоголем;
  • крайне неблагоприятная экологическая обстановка в месте проживания;
  • постоянное контактирование с токсическими веществами и ядами;
  • наличие онкологического заболевания в личном и семейном анамнезе.

В некоторых случаях не удается определить, по каким причинам у пациента начала развиваться дисплазия желудка, что только будет затруднять лечение.

Классификация

Классификация подразумевает разделение этого патологического процесса на формы по клинико-морфологическим признакам и по стадии тяжести течения.

По характеру течения клинической картины выделяют следующие формы болезни:

  • гипосекреторная – происходит снижение выработки секреции;
  • гиперсекреторная – повышенное продуцирование секреции.

Гипосекреторная форма патологии, в свою очередь, разделяется на такие подвиды, как:

Необходимо отметить, что гиперсекреторная дисплазия желудка – это более тяжелая форма и расценивается как предраковое состояние, а обусловлено это тем, что начинается повышенное продуцирование зараженных клеток.

Что касается тяжести течения патологического процесса, то используют следующую классификацию:

  • дисплазия желудка 1 степени – формируется кишечная метаплазия, начинаются изменения в секреторной функции, увеличивается диаметр клеток;
  • 2 степени – увеличиваются объемы кишечных митозов, патологический процесс довольно быстро прогрессирует;
  • 3 степени – желудочная секреция может вовсе отсутствовать, диагностируется большое количество мутированных клеток.

Первые две стадии носят обратимый характер. При условии комплексной терапии и соблюдения самим пациентом всех рекомендаций можно не только полностью устранить заболевание, но и свести к минимуму риск его рецидива. Что касается третьей стадии, то здесь лечение требуется более длительное, кроме того, диагностируется предраковое состояние, что само по себе является опасным для здоровья.

Симптоматика

Опасность такого заболевания не только в его патогенезе. Начальные этапы этого патологического процесса не проявляют себя какими-либо симптомами, поэтому обнаружить их можно только при комплексной диагностике. Ярко выраженная клиническая картина имеет место уже только на поздних этапах развития.

В целом симптоматический комплекс включает в себя:

  • боли в животе – в области эпигастрия, в нижней части живота, по всей брюшной полости;
  • болевые ощущения усиливаются после приема пищи;
  • снижение аппетита, на фоне чего происходит снижение веса;
  • кислый привкус во рту;
  • изжога;
  • вздутие живота, повышенный метеоризм;
  • проблемы с дефекацией – запоры сменяются диареей, консистенция каловых масс также меняется.

Если причиной дисплазии является хроническое гастроэнтерологическое заболевание, то клиническая картина может дополняться и другими, более специфическими симптомами.

Диагностика

Диагностическая программа включает в себя следующие мероприятия:

  • физикальный осмотр пациента – в ходе этого этапа исследований врач определяет характер течения клинической картины, собирает личный и семейный анамнез;
  • измерение уровня кислотности желудка;
  • эндоскопические исследования желудка;
  • анализ бактериологической среды кишечника и желудка;
  • гистологическое исследование тканей желудка;
  • тест на онкомаркеры;
  • генетические исследования, если в семейном анамнезе уже были онкологические заболевания.

Также дополнительно проводят стандартные лабораторные анализы: ОАК и БАК, общий анализ мочи и кала. В целом диагностическая программа будет составляться в индивидуальном порядке. Исходя из результатов анализов будет назначаться лечение дисплазии желудка.

Лечение

Лечение дисплазии желудка проводится консервативными методами. Оперативное вмешательство требуется только в тех случаях, когда медикаментозное не дает должного результата или же нецелесообразно.

Фармакологическая часть лечения включает в себя следующие препараты:

  • антибиотики;
  • препараты висмута;
  • ингибиторы протонной помпы;
  • антациды;
  • пребиотики;
  • антиоксиданты;
  • метаболические;
  • витаминно-минеральные комплексы.

Дополнительно обязательно назначается диета. Принцип питания, перечень запрещенных и разрешенных продуктов определяет врач в индивидуальном порядке.

Прогноз при 1-2 степени благоприятный. Третья степень требует основательного и длительного лечения, к тому же возникает высокий риск развития онкологического процесса.

Читать еще:  Как запустить поджелудочную железу?

Профилактика заключается в проведении мероприятий по предупреждению тех заболеваний, которые входят в этиологический перечень. При первых же симптомах необходимо обращаться к врачу, а не заниматься самолечением.

Агенезия, аплазия и гипоплазия поджелудочной железы (Q45.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Гипоплазия (недоразвитие) поджелудочной железы может быть тотальной (значительное уменьшение размеров органа с сохранением всех его анатомических отделов) и частичной (имеется только головка ПЖ, а тело и хвост отсутствуют).

Гипоплазия может представлять собой изолированный порок или выступать одним из проявлений сложных сочетанных пороков развития не только органов желудочно-кишечного тракта, но и органов других систем (синдромы Швахмана, Кларка-Хэдвилда (см. подпункт K86.8), синдром Йохансона-Близзарда, врожденная сидеробластная анемия с экзокринной недостаточностью).
Среди перечисленных пороков необходимо отдельно отметить синдром Йохансона-Близзарда, поскольку расстройства экболической (ферментообразующей) функции ПЖ при нем являются доминирующими.

Период протекания

Минимальный период протекания (дней): 1

Максимальный период протекания (дней): не указан

Классификация

Врожденные гипoплазии поджелудочной железы у детей

1. Тотальная гипoплазия органа:

1.1 Недоразвитие ацинозной и островковой ткани всех отделов железы/

1.2 Недоразвитие ацинозной и островковой ткани в пределах отделов, формирующихся из самостоятельных эмбриональных зачатков:

– дорсальной части;
– вентральной части.

2. Парциальная гипoплазия внешнесекреторного аппарата ПЖ:

2.1 Селективные дефициты панкреатических ферментов:
2.1.1 Изолированные:
– избирательная недостаточность трипсиногена;
– избирательная недостаточность панкреатической липазы;
– постоянное отсутствие панкреатической амилазы.
2.1.2 Сочетанные:
– сочетанная недостаточность панкреатических протеолитических ферментов и липазы;
– сочетанная недостаточность трипсина и панкреатической амилазы.

2.2 Врожденная липоматозная гипoплазия:
2.2.1 Без сопутствующих гематологических нарушений.
2.2.2 В сочетании с гематологическими проявлениями:
– синдром Shwachman-Bodian;
– синдром Burke;
– синдром Pearson-Stoddard.

2.3 Гипоплазии ПЖ в сочетании с множественными пороками развития других органов (хромосомные, генные, мультифакториальные).

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Основные клинические проявления изолированной гипоплазии поджелудочной железы (как тотальной, так и частичной):
1. Врожденный сахарный диабет.
2. Признаки внешнесекреторной недостаточности (выраженная стеаторея), типичный абдоминальный панкреатический болевой синдром.

При гипоплазии ПЖ как одном из проявлений сочетанного порока развития наблюдаются симптомы, типичные для поражения других органов и систем.

4. Врожденная сидеробластная анемия. Проявления: ацинарная ткань ПЖ атрофирована, фиброзная ткань изменена. В результате наблюдается резкое снижение секреции панкреатических ферментов и бикарбонатов, развитие экзокринной недостаточности.

Наиболее тяжелая форма среди внесиндромных тотальных гипоплазий ПЖ – н едоразвитие ацинозной и островковой ткани в пределах отделов, формирующихся из самостоятельных эмбриональных зачатков дорсальной части. Она характеризуется сочетанием расстройств инкреторный (инсулиновой и глюкагоновой) и экзокринной (экболической) функций органа.
Данный вариант гипоплазий ПЖ отличается особой тяжестью, связанной с тем, что на первый план выступают расстройства углеводного обмена. На фоне быстро прогрессирующих диабетогенных метаболических сдвигов нарушения кишечного пищеварения и всасывания менее заметны или вообще не успевают развиться. Продлить жизнь ребенка возможно только при помощи рано начатого лечения инсулином и панкреатическими ферментами.

Недоразвитие только одного из двух эмбриональных зачатков ПЖ имеет более легкое течение, не сопровождается ранним дефицитом инсулина и панкреатических ферментов и может проявиться в зрелом возрасте. Описан случай (G. Lechner и R. Reag) длительной (в течение 18 месяцев) дуоденальной непроходимости у мужчины 26 лет, у которого ранее был установлен сахарный диабет. при проведении операции у него была обнаружена гипоплазия дорсального эмбрионального зачатка ПЖ с отсутствием шейки, тела, крючковидного отростка и большей части головки.

Известны также такие селективные дефициты, как врожденная постоянная недостаточность панкреатической амилазы и сочетанные дефициты панкреатических протеолитических энзимов и липазы, трипсина и панкреатической амилазы. Концентрация натрия и хлора в поте при всех перечисленных селективных дефицитах не повышается. Современные методы гистологического исследования биоптатов ПЖ структуральных отклонений в секреторных клетках не выявляют.

При синдромах Швахмана и Бурке липоматозная гипоплазия внешнесекреторного отдела ПЖ в обязательном порядке сочетается с гранулоцитопенией, первичный характер которой не вызывает сомнений.
Непостоянные признаки – отставание в росте, а также наличие метафизарных дизостозов и других нарушений со стороны скелета.
Первые клинические проявления (начинаются в первые дни или недели жизни ребенка) – расстройство стула, стеаторея.
Проявления:
1. Развивается гипотрофия Гипотрофия – расстройство питания, характеризующееся различной степенью дефицита массы тела
, обнаруживаются признаки поливитаминной недостаточности.
2. Живот увеличивается в размерах .

Дисплазия желудка

Дисплазия желудка – это патологический процесс, который чаще всего протекает в хронической форме, характеризуется изменением клеток эпителия желудка. Необходимо отметить, что данное заболевание не является онкологическим, но характеризуется клиницистами как предраковое.

Дисплазия эпителия желудка является довольно серьезной патологией, так как в начальной стадии протекает практически бессимптомно, а мутация клеток происходит быстро. Все это приводит к тому, что болезнь диагностируется уже в начальной стадии рака.

Клиническая картина при этом носит неспецифический характер: боли в желудке, общее ухудшение самочувствия, тошнота, проблемы с опорожнением кишечника, симптоматика гастрита.

Читать еще:  Желчь в поджелудочной железе

Для того чтобы определить характер течения патологического процесс и, следовательно, назначить эффективное лечение, потребуется проведение тщательной диагностики – лабораторные и инструментальные анализы, физикальный осмотр и сбор личного, семейного анамнеза.

Лечение дисплазии желудка будет зависеть от степени тяжести. Использование народных средств в этом случае нецелесообразно: такие мероприятия могут только усугубить течение патологического процесса.

Долгосрочный прогноз носит неоднозначный характер – исход терапевтических мероприятий будет зависеть от формы и степени тяжести патологического процесса, а также от общих клинических показателей самого пациента, личного анамнеза. Специфической профилактики не существует.

Этиология

Такое заболевание является, по сути, промежуточным этапом между гиперплазией и онкологическим процессом в данном органе. Если лечение не будет начато своевременно, то патологический процесс неизбежно приведет к образованию злокачественной опухоли.

Дисплазия слизистой желудка имеет как внешние, так и внутренние причины.

К внутренним этиологическим факторам относятся:

  • перенесенные инфекционные заболевания в тяжелой форме;
  • хронические гастроэнтерологические заболевания с частыми рецидивами;
  • изменение микрофлоры кишечника;
  • ангиодисплазия;
  • нарушение процесса всасываемости желудком питательных веществ;
  • стойкое снижение иммунитета в результате тех или иных заболеваний.

Что касается внешних причин развития таких патологических процессов, то здесь следует выделить следующие:

  • длительный прием медикаментозных препаратов, в особенности антибиотиков;
  • несбалансированное питание – в рационе слишком большое количество красного мяса, соли, нездоровой пищи;
  • недостаточное количество витаминов и минералов в рационе;
  • курение, злоупотребление алкоголем;
  • крайне неблагоприятная экологическая обстановка в месте проживания;
  • постоянное контактирование с токсическими веществами и ядами;
  • наличие онкологического заболевания в личном и семейном анамнезе.

В некоторых случаях не удается определить, по каким причинам у пациента начала развиваться дисплазия желудка, что только будет затруднять лечение.

Классификация

Классификация подразумевает разделение этого патологического процесса на формы по клинико-морфологическим признакам и по стадии тяжести течения.

По характеру течения клинической картины выделяют следующие формы болезни:

  • гипосекреторная – происходит снижение выработки секреции;
  • гиперсекреторная – повышенное продуцирование секреции.

Гипосекреторная форма патологии, в свою очередь, разделяется на такие подвиды, как:

Необходимо отметить, что гиперсекреторная дисплазия желудка – это более тяжелая форма и расценивается как предраковое состояние, а обусловлено это тем, что начинается повышенное продуцирование зараженных клеток.

Что касается тяжести течения патологического процесса, то используют следующую классификацию:

  • дисплазия желудка 1 степени – формируется кишечная метаплазия, начинаются изменения в секреторной функции, увеличивается диаметр клеток;
  • 2 степени – увеличиваются объемы кишечных митозов, патологический процесс довольно быстро прогрессирует;
  • 3 степени – желудочная секреция может вовсе отсутствовать, диагностируется большое количество мутированных клеток.

Первые две стадии носят обратимый характер. При условии комплексной терапии и соблюдения самим пациентом всех рекомендаций можно не только полностью устранить заболевание, но и свести к минимуму риск его рецидива. Что касается третьей стадии, то здесь лечение требуется более длительное, кроме того, диагностируется предраковое состояние, что само по себе является опасным для здоровья.

Симптоматика

Опасность такого заболевания не только в его патогенезе. Начальные этапы этого патологического процесса не проявляют себя какими-либо симптомами, поэтому обнаружить их можно только при комплексной диагностике. Ярко выраженная клиническая картина имеет место уже только на поздних этапах развития.

В целом симптоматический комплекс включает в себя:

  • боли в животе – в области эпигастрия, в нижней части живота, по всей брюшной полости;
  • болевые ощущения усиливаются после приема пищи;
  • снижение аппетита, на фоне чего происходит снижение веса;
  • кислый привкус во рту;
  • изжога;
  • вздутие живота, повышенный метеоризм;
  • проблемы с дефекацией – запоры сменяются диареей, консистенция каловых масс также меняется.

Если причиной дисплазии является хроническое гастроэнтерологическое заболевание, то клиническая картина может дополняться и другими, более специфическими симптомами.

Диагностика

Диагностическая программа включает в себя следующие мероприятия:

  • физикальный осмотр пациента – в ходе этого этапа исследований врач определяет характер течения клинической картины, собирает личный и семейный анамнез;
  • измерение уровня кислотности желудка;
  • эндоскопические исследования желудка;
  • анализ бактериологической среды кишечника и желудка;
  • гистологическое исследование тканей желудка;
  • тест на онкомаркеры;
  • генетические исследования, если в семейном анамнезе уже были онкологические заболевания.

Также дополнительно проводят стандартные лабораторные анализы: ОАК и БАК, общий анализ мочи и кала. В целом диагностическая программа будет составляться в индивидуальном порядке. Исходя из результатов анализов будет назначаться лечение дисплазии желудка.

Лечение

Лечение дисплазии желудка проводится консервативными методами. Оперативное вмешательство требуется только в тех случаях, когда медикаментозное не дает должного результата или же нецелесообразно.

Фармакологическая часть лечения включает в себя следующие препараты:

  • антибиотики;
  • препараты висмута;
  • ингибиторы протонной помпы;
  • антациды;
  • пребиотики;
  • антиоксиданты;
  • метаболические;
  • витаминно-минеральные комплексы.

Дополнительно обязательно назначается диета. Принцип питания, перечень запрещенных и разрешенных продуктов определяет врач в индивидуальном порядке.

Прогноз при 1-2 степени благоприятный. Третья степень требует основательного и длительного лечения, к тому же возникает высокий риск развития онкологического процесса.

Профилактика заключается в проведении мероприятий по предупреждению тех заболеваний, которые входят в этиологический перечень. При первых же симптомах необходимо обращаться к врачу, а не заниматься самолечением.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector