Клиника и медицина хронического панкреатита

Клиника и медицина хронического панкреатита

В клинике хронического панкреатита нет четких симптомов острого воспаления поджелудочной железы. Заболевание развивается чаще всего на фоне привычных для больного ощущений, вызванных давним заболеванием (холецистит, язвенная болезнь и т. п.). Только появление новых симптомов, например желтухи, прогрессирующего похудания или усиления болевых приступов, приводит больных в клинику. Ведущим симптомом являются боли вначале в правом подреберье, затем по мере прогрессировать процесса — в левом подреберье, спине н области левой лопатки. Нередко причиной болевого приступа является нарушение диеты, физическое или нервное напряжение, рецидив основного заболевания.

Приступы возникают несколько раз в год, постепенно учащаясь. При хроническом рецидивирующем панкреатите боли бывают 3—4 раза в месяц. Продолжительность приступов постепенно нарастает от получаса при начальных формах заболевания до 2—5 дней в тяжелых случаях. Характерны выраженные диспепсические расстройства: тошнота, отрыжка, упорный, мучительный метеоризм, неустойчивость стула (чередование запора с обильным зловонным поносом), слюнотечение, недомогание и слабость.

Трудность в подборе легкоусвояемой пищи (боли порой вызываются даже глотком воды) приводит к сильному похуданию и даже истощению больных. Часто такие больные попадают в стационар с подозрением на рак поджелудочной железы, особенно при появлении желтухи, которая наблюдается у 40% больных. Причинами желтухи служат реактивный отек головки поджелудочной железы, сдавление общего желчного протока нидуративным процессом, рубцовое сужение сфинктера Одди, наличие камней в желчных протоках или в ампуле фатерова сосочка.

При тонкой брюшной стенке в эпигастральной области иногда удается пальпировать плотное болезненное образование, отчетливо проводящее пульсацию брюшной аорты. Этот симптом отличается от симптома Воскресенского при остром панкреатите, когда вследствие отека поджелудочной железы пульсация брюшной аорты над пупком исчезает. Пальпировать поджелудочную железу удобнее всего в позах Гротта: в положении больного лежа с подложенными под спину кулаками, стоя с наклоном туловища вперед и влево, на правом боку с согнутыми в коленях ногами. Для пальпации хвостовой части железы применяют способ Мейо — Робсона. Больной лежит на правом боку с наклоном кпереди на 45°. Врач, оттесняя желудок, проникает глубоко в область левого подреберья, ощущая концами пальцев плотный болезненный валик.

В диагностике хронического панкреатита едва ли не главным является исследование протеолитических ферментов в моче, крови и дуоденальном соке. В случаях заболевания средней тяжести обычно отмечается повышение активности диастазы, липазы и трипсина. У небольшого числа больных обнаруживается снижение, а в отдельных случаях почти полное отсутствие трипсина, липазы и амилазы в дуоденальном содержимом. Активность трипсина сыворотки крови у большинства больных повышается, в то время как активность диастазы и липазы обычно изменяется мало. Несомненное значение имеет определение активности диастазы в моче.

Исследование этого фермента в динамике, может свидетельствовать о характере, степени и динамике воспалительного процесса в поджелудочной железе. При анализе кала находят значительное количество непереваренных мышечных волокон (креаторея) и нейтральный жир (стеаторея). О внутренней секреции поджелудочной железы судят по сахарным кривым. У больных хроническим панкреатитом чаше всего наблюдается один из трех типов сахарной кривой — астеничный, двугорбый или диабетический.

Для хронического панкреатита характерен акинетический тип моторики двенадцатиперстной кишки с силой волн 5—10 мм вод. ст. Эти данные позволяют по-новому оценить патогенез хронического панкреатита, в котором немалую роль играют гипотонические и атонические состояния двенадцатиперстной кишки. При рентгенологическом исследовании двенадцатиперстной кишки в условиях гипотонии важнейшими косвенными признаками хронического панкреатита являются: «развернутость» петли двенадцатиперстной кишки, деформация кишки в зоне фатсрова сосочка (симптом Фростберга), наличие дефекта наполнения по медиальному контуру кишки или зоны стушеванного рельефа (симптом «кулис»).

Ангиография обычно позволяет выявить один из следующих признаков хронического панкреатита: гиперваскуляризацию зоны поджелудочной железы (ранние формы заболевания), слабый сосудистый рисунок (диффузное разрастание соединительной ткани, поздние формы заболевания), оттеснение сосудов по периферии объемного образования (киста) или другой, менее информативный признак. Показателями морфологического состояния железы являются также сцинтиграфические данные о форме, положении, размерах железы и о степени распределения радиоизотопа в паренхиме органа. Наиболее типичными признаками хронического панкреатита следует считать усиление сцинтнграфического рисунка при ранних, отечных формах воспаления, его обеднение при поздних, склеротических формах и своеобразную картину множественных дефектов накопления изотопам пределах контуров поджелудочной железы, получившую название «симптома решета».

Лечение хронического панкреатита

Лечение хронического панкреатита должно быть комплексным — консервативная терапия в сочетании с хирургическим вмешательством (по показаниям). При консервативном методе лечения главной является полноценная диета с большим количеством белка. Суточный рацион больных должен содержать 150 г белков, 40 г жиров. 50 г сахара, 350 г углеводов. Большое значение следует придавать заместительной парентеральной белковой терапии (амннопептид, кровь, плазма, аминокровин). В период обострения заболевания оправдано назначение ингибиторов протсолитичегкнх ферментов (70000—100000 ЕД трасилола в сутки в течение 4—5 дней), а также панкреатина, метионина, липокаина по 0.5 г 3 раза в день. Для снятия спазма и подавления воспалительного папиллита назначают антибиотики, 0,2% раствор платифиллина или 2% раствор бензогексония по 1—2 мл. При болевых формах применяют паранефральную блокаду, блокаду чревных иервов, УВЧ-терапию, рентгенотерапию; рекомендуется курортное лечение (Ессентуки. Дорохово).

Хирургическое лечение. Показаниями к операции являются наличие механической желтухи, жестокий болевой синдром, отсутствие эффекта настойчивой консервативной терапии, наличие конкрементов в желчном пузыре или желчных протоках, прогрессирование основного заболевания. Цель хирургического лечения—обеспечить адекватный пассаж панкреатического сока в кишечник и устранить болевой синдром.

Читать еще:  Головная боль при панкреатите, почему болит голова?

Операции на поджелудочной железе. При локализации процесса в области хвоста производят резекцию поджелудочной железы, иногда вместе с селезенкой. При поражении головки или тела железы с блоком панкреатического протока операцией выбора является панкреатодигестивный анастомоз с петлей тощей кишки, изолированной по способу Ру. В случае хронического панкреатита с исходом в кисту чаше накладывают анастомоз кисты с петлей тошей кишки или производят резекцию хвоста поджелудочной железы вместе с кистой. Вирсунголитиаз может потребовать рассечения протока с удалением камней и последующим боковым панкреатоеюноанастомозом либо (в тяжелых случаях) панкреатодуоденалыюй резекции.

Во время операции по поводу хронического панкреатита необходимо и итраоперационное рентгенологическое исследование желчных путей, которое является наиболее полным при применении рентгенотелевидения. Контрастное вещество вводят посредством пункции желчного пузыря или общего желчного протока. Возникающая при этом четкая рентгенологическая картина внепеченочных желчных путей помогает установить наличие конкрементов, стриктур, стеноза или недостаточности сфинктера Одди. При этом у 30% больных наблюдается рефлюкс контрастного вещества в панкреатический проток. Признаком хронического панкреатита является глубина рефлюкса, его длительность (свыше 3 мин) и картина получаемой вирсунгограммы. Иногда во время исследования возникает так называемый ложный стеноз фатерова сосочка, вызываемый спазмом сфинктера Одди. Нанесение 2—3 капель нитроглицерина под язык позволяет устранить спазм. При истинном стенозе рентгенологическая картина не изменяется. Наличие камней или стриктуры желчного протока является показанием к операции на желчных путях. При стенозе фатерова сосочка производят папиллосфинктеротомию.

При болевых формах хронических панкреатитов предпринимают операции, направленные на прерывание рефлекторной дуги от чревных ганглиев к поджелудочной железе и обратно (постганглионарная невротомия). При этом либо пересекают нервные веточки, идущие по периметру поджелудочной железы вдоль артериальных ветвей чревного ствола (маргинальная невротомия), либо выполняют селективную невротомию вокруг печеночной или селезеночной артерии (невролиз).

41. Хронический панкреатит: этиология, патогенез, клинические варианты, диагностика, принципы лечения.

Хронический панкреатит (ХП) – хроническое полиэтиологическое воспаление поджелудочной железы, продолжающееся более 6 месяцев, характеризующееся постепенным замещением паренхиматозной ткани соединительной и нарушением экзо- и эндокринной функции органа.

Эпидемиология: чаще страдают мужчины среднего и пожилого возраста; частота у взрослых 0,2-0,6%

Основные этиологические факторы:

1) алкоголь – основной этиологический фактор (особенно при сочетании с курением)

2) заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей (хронический калькулезный и бескаменный холецистит, дискинезии желчевыводящих путей)

3) злоупотребление жирной, острой, соленой, перченой, копченой пищей

4) лекарственная интоксикация (в первую очередь эстрогены и ГКС)

5) вирусы и бактерии, попадающие в проток поджелудочной железы из ДПК через фатеров сосочек

6) травмы поджелудочной железы (при этом возможно склерозирование протоков с повышением внутрипротокового давления)

7) генетическая предрасположенность (часто сочетание ХП с группой крови О(I)

8) беременность на поздних сроках (приводит к сдавления поджелудочной железы и повышению внутрипротокового давления)

Патогенез хронического панкреатита:

В развитии хронического панкреатита основную роль играют 2 механизма:

1) чрезмерная активация собственных ферментов поджелудочной железы (трипсиногена, химотрипсиногена, проэластазы, липазы)

2) повышение внутрипротокового давления и затруднение оттока поджелудочного сока с ферментами из железы

В результате наступает аутолиз (самопереваривание) ткани поджелудочной железы; участки некроза постепенно замещается фиброзной тканью.

Алкоголь является как хорошим стимулятором секреции соляной кислоты (а она уже активируют панкреатические ферменты), так и приводит к дуоденостазу, повышая внутрипротоковое давление.

Классификация хронического панкреатита:

I. По морфологическим признакам: интерстициально-отечный, паренхиматозный, фиброзно-склеротический (индуративный), гиперпластический (псевдотуморозный), кистозный

II. По клиническим проявлениям: болевой вариант, гипосекреторный, астеноневротический (ипохондрический), латентный, сочетанный, псевдотуморозный

III. По характеру клинического течения: редко рецидивирующий (одно обострение в 1-2 года), часто рецидивирующий (2-3 и более обострений в год), персистирующий

IV. По этиологии: билиарнозависимый, алкогольный, дисметаболический, инфекционный, лекарственный

Клиника хронического панкреатита:

1) боль – может быть внезапной, острой или постоянной, тупой, давящей, возникает через 40-60 мин после еды (особенно обильной, острой, жареной, жирной), усиливается в положении лежа на спине и ослабевает в положении сидя при небольшом наклоне вперед, локализована при поражении головки – справа от срединной линии, ближе к правому подреберью, при поражении тела – по срединной линии на 6-7 см выше пупка, при поражении хвоста – в левом подреберье, ближе к срединной линии; в 30% случаев боль носит опоясывающий характер, еще в 30% – не имеет определенной локализации; половина больных ограничивают себя в приеме пищи из-за боязни болей

2) диспепсический синдром (отрыжка, изжога, тошнота, рвота); рвота у части больных сопровождают болевой синдром, многократная, не приносит никакого облегчения

3) синдром экзокринной недостаточности поджелудочной железы: «панкреатогенная диарея» (связана с недостаточным содержанием в выделенном панкреатическом соке ферментов, при этом характерно большое количество каловых масс, содержащих много нейтрального жира, непереваренных мышечных волокон), синдром мальабсорбции, проявляющийся рядом трофических нарушений (снижение массы тела, анемия, гиповитаминоз: сухость кожи, ломкость ногтей и выпадение волос, разрушение эпидермиса кожи)

4) синдром эндокринной недостаточности (вторичный сахарный диабет).

Диагностика хронического панкреатита:

1. Сонография поджелудочной железы: определение ее размеров, эхогенности структуры

2. ФГДС (в норме ДПК, как «корона», огибает поджелудочную железу; при воспалении эта «корона» начинает расправляться – косвенный признак хронического панкреатита)

Читать еще:  Можно ли есть баклажаны при панкреатите?

3. Рентгенография ЖКТ с пассажем бария: контуры ДПК изменены, симптом «кулис» (ДПК выпрямляется и раздвигается, как кулисы на сцене, при значительном увеличении pancreas)

4. КТ – в основном используется для дифференциальной диагностики ХП и рака поджелудочной железы, т.к. их симптомы схожи

5. Ретроградная эндоскопическая холангиодуоденопанкреатография – через эндоскоп специальной канюлей входят в фатеров сосочек и вводят контраст, а затем делают серию рентгенограмм (позволяет диагностировать причины внутрипротоковой гипертензии)

6. Лабораторные исследования:

а) ОАК: при обострении – лейкоцитоз, ускорение СОЭ

б) ОАМ: при обострении – увеличение диастазы

в) БАК: при обострении – повышение уровня амилазы, липазы, трипсина

в) копрограмма: нейтральный жир, жирные кислоты, непереваренные мышечные и коллагеновые волокна

Лечение хронического панкреатита.

1. При обострении – стол № 0 в течение 1-3 дней, затем стол № 5п (панкреатический: ограничение жирной, острой, жареной, пряной, перченой, соленой, копченой пищи); вся пища вареная; питание 4-5 раз/сутки малыми порциями; отказ от употребления алкоголя

2. Купирование боли: спазмолитики (миолитики: папаверин 2% – 2 мл 3 раза/сут в/м или 2% – 4 мл на физрастворе в/в, дротаверин / но-шпа 40 мг 3 раза/сут, М-холиноблокаторы: платифиллин, атропин), анальгетики (ненаркотические: анальгин 50% – 2 мл в/м, в тяжелых случаях – наркотические: трамадол внутрь 800 мг/сут).

3. Антисекреторные препараты: антациды, блокаторы протонной помпы (омепразол по 20 мг утром и вечером), блокаторы Н2-рецепторов (фамотидин по 20 мг 2 раза/сут, ранитидин) – снижают секрецию желудочного сока, который является естественным стимулятором секреции поджелудочной железы

4. Ингибиторы протеаз (особенно при интенсивном болевом синдроме): гордокс, контрикал, трасилол, аминокапроновая кислота в/в капельно, медленно, на физрастворе или 5% растворе глюкозы, октреотид / сандостатин 100 мкг 3 раза/сут п/к

5. Заместительная терапия (при недостаточности экзокринной функции): панкреатин 0,5 г 3 раза/сут во время или после еды, креон, панцитрат, мезим, мезим-форте.

­6. Витаминотерапия – для предупреждения трофических нарушений как результата синдрома мальабсорбции

7. Физиотерапия: ультразвук, синусомоделированные токи различной частоты, лазер, магнитотерапия (при обострении), тепловые процедуры: озокерит, парафин, грязевые аппликации (в фазе ремиссии)

Диспансерное наблюдение: 2 раза/год на уровне поликлиники (осмотр, основные лабораторные тесты, УЗИ).

Лечение хронического панкреатита

Лечение хронического панкреатита

Панкреатит – это воспалительное заболевание тканей поджелудочной железы. Может быть острым и хроническим, возникающим из-за недостаточного лечения острой формы патологии, несоблюдения рекомендация врача по режиму и диете. Также причинами хронизации заболевания могут стать:

  • токсические поражения поджелудочной железы, в особенности алкоголем;
  • желчекаменная болезнь, при которой инфекция из желчных протоков переходит в поджелудочную железу или наблюдается непосредственный заброс желчи;
  • высокое содержание ионов кальция в крови;
  • муковисцидоз;
  • длительный стаз секрета поджелудочной железы;
  • применение некоторых лекарственных средств (эстрогенов, кортикостероидов, азатиоприна и др.);
  • аутоиммунный, идиопатический, наследственный панкреатит.

Симптомы хронического панкреатита

Симптомы на начальных стадиях развития патологии могут быть незаметными. Обычно при возникновении первых выраженных признаков поражение поджелудочной железы уже довольно значительное. Пациенты с панкреатитом обычно жалуются на боль (постоянную или приступообразную) в верхней части живота и левом подреберье, которая зачастую носит опоясывающий характер. К ней присоединяется тошнота, рвота, изжога, метеоризм, вздутие. При панкреатите рвота часто изнуряющая, не приносящая облегчения. Также наблюдается снижение массы тела из-за расстройства пищеварения, изменения стула (чередование запоров с поносами). Чем дольше пациент оставляет без внимания данные симптомы, тем чаще возникают обострения. Поэтому при первых признаках недомогания необходимо сразу же обращаться к врачу.

Особенности диагностики и лечения

Лечение хронического панкреатита проводится консервативными или хирургическими методами. Схема терапии обуславливается тяжестью заболевания, присутствием осложнений, а также индивидуальными особенностями пациента. Лечение обострений хронического панкреатита схоже с купированием острой формы патологии. Проводится симптоматическая терапия, дезинтоксикация, снятие воспаления, восстановление функций пищеварения. Лечение хронического панкреатита требует полного отказа от спиртосодержащих продуктов, острой, жирной, кислой пищи, солений. Если патология осложнена сахарным диабетом, ограничивают сладкое. Хирургическое лечение обычно назначают при тяжелом течении хронического панкреатита. В медицинском центре «Клиника практической медицины» здоровье каждого пациента находится в руках профессиональных и чутких специалистов. Мы предлагаем услуги по лечению обострений заболевания, а также амбулаторному наблюдению пациентов.

Частые вопросы

Данная патология может повлечь за собой энцефалопатию, недостаточность почечной, печеночной, легочной систем, ДВС-синдром. Из-за нарушения оттока желчи иногда наблюдается обтурационная желтуха, портальная гипертензия, инфекционные осложнения. Если пренебречь лечением хронического панкреатита, могут возникать кровотечения пищевода, сахарный диабет, снижение массы тела и даже злокачественные новообразования поджелудочной железы.

Снизить риск развития хронического панкреатита может соблюдение следующих рекомендаций:

  • ограничение употребления алкоголя;
  • сбалансированное питание без переедания;
  • употребление не менее 1,5 л воды в сутки;
  • своевременное обращение к врачу при признаках нарушения работы ЖКТ.

Если заболевание уже возникло, необходимо соблюдать все рекомендации лечащего специалиста, не менее 2 раз в год проходить профилактические осмотры, внепланово обращаться к врачу при первых симптомах обострения.

Клиника и медицина хронического панкреатита

Наиболее частая причина хронического панкреатита (около 60% случаев). В связи с тем, что менее 5-10% пациентов, страдающих алкоголизмом, заболевают хроническим панкреатитом, было сделано предположение о наличии сопутствующих факторов риска. Так, у 5,8% пациентов с хроническим алкогольным панкреатитом была выявлена мутация N34S, , у больных алкоголизмом без развития хронического панкреатита данная мутация наблюдалась лишь в 1% случаев.

Читать еще:  Апис при панкреатите

Муковисцидоз (кистозный фиброз).

Является аутосомно-рецессивным заболеванием, при котором наблюдается мутация в гене CFTR, кодирующем белок, участвующий в транспорте хлора через клеточную мембрану. Мутации в гене CFTR могут приводить к тяжёлому хроническому панкреатиту и поражению органов дыхания. Муковисцидоз, как этиологическая причина, составляет небольшую часть случаев хронического панкреатита.

Аутосомно-доминантное заболевание с пенетрантностью равной 80%. Заболевание связано с мутацией в гене катионического трипсиногена, расположенного на 7 хромосоме.

Гиперлипидемия (обычно 1 и 5 типов).

Может быть причиной развития хронического панкреатита, но обычно проявляется повторными атаками острого панкреатита.

Приём лекарственных средств.

К числу панкреоповреждающих средств относятся азатиоприн, хлортиазидные производные, эстрогены, фуросемид, тетрациклин. Реже такой же эффект наблюдается при применении циметидина, метронидазола, глюкокортикоидов, бруфена, нитрофурана.

Идиопатический хронический панкреатит (приблизительно в 30% случаев).

Идиопатический панкреатит подразделяют на формы с ранним и поздним началом. В некоторых случаях «идиопатического» панкреатита могут быть генетические мутации.

  • Обструктивные причины хронического панкреатита (нарушение оттока экзокринного секрета поджелудочной железы):
    • Врождённые аномалии, такие как разделённая поджелудочная железа и кольцевидная разделённая поджелудочная железа. Врождённые аномалии относятся к очень редким причинам хронического панкреатита и, как правило, требуют наличия дополнительных провоцирующих факторов для развития хронического панкреатита (стеноз малого сосочка двенадцатиперстной кишки).
    • Приобретённые обструктивные формы хронического панкреатита возникают в результате тупой травмы живота, приводящей к повреждению протоковой системы поджелудочной железы. Также нарушение оттока секрета поджелудочной железы может развиваться в результате воспалительных процессов в 12пк, что ведёт к фиброзу и папиллярному стенозу, а также в результате опухоли или конкрементов. Заболевания желчного пузыря и желчных путей – наиболее частая причина развития обструктивного варианта хронического панкреатита . Возникает в результате внутрипанкреактической активации ферментов поджелудочной железы вследствие регургитации в ее протоки желчи и содержимого 12-п кишки, что наблюдается при желчно-каменной болезни, билиарной и дуоденальной гипертензии, патологии Фаиерова соска.
  • Аутоиммунный панкреатит.

    Является редкой причиной хронического панкреатита. При аутоиммунном поражении наблюдается диффузное увеличение поджелудочной железы, сопровождаемое симптоматикой либо бессимптомное. Для данной формы заболевания характерно диффузное и неравномерное сужение протока поджелудочной железы, увеличение уровня циркулирующих γ-глобулинов, наличие аутоантител и, возможно, наличие сопутствующих аутоиммунных заболеваний. В поджелудочной железе наблюдается фиброз с лимфоцитарной инфильтрацией.

    Вторичные формы аутоиммунного хронического панкреатита возникают при первичном билиарном циррозе, первичном склерозирующем холангите и синдроме Шегрена (ксеродерматоз).

    В развитии хронического панкреатита предполагают следующие патологические механизмы:

    • Внутрипротоковая закупорка и обструкция (например, при злоупотреблении алкоголем, наличии конкрементов, опухолевом поражении, билиарной и дуоденальной гипертензии, патологии Фатерова соска).
    • Направленное воздействие токсинов и токсических метаболитов, что приводит к активации ацинарных клеток и высвобождению цитокинов, стимулирующих звёздчатые клетки к выработке коллагена и развитию фиброза. Цитокины также способствуют развитию воспаления с вовлечением нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов. Данный механизм характерен для злоупотребления алкоголем, инфекционных воздействий и спру (тропические афты).
    • Оксидативный стресс (например, при идиопатическом панкреатите).
    • Некроз-фиброз (рецидивирующие острые панкреатиты, прмводящие к развитию фиброза).
    • Ишемия (в результате обструкции и фиброза).
    • Аутоиммунные процессы (может развиваться в связи с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как Шегрена синдром, первичный билиарный цирроз, почечноканальцевый ацидоз).

    Патофизиология хронического панкреатита остается не вполне ясной и существуют отдельные теории его развития при разных этиологических факторах.

    Наследственный панкреатит и кистозный фиброз, ведущие к хроническому панкреатиту, развиваются в раннем возрасте и характеризуются выраженной кальцификацией.

    Обструктивный хронический панкреатит развивается в результате врожденной или приобретенной стриктуры панкреатического протока, например при раздвоенной поджелудочной железе. Последняя ведет к сдавлению просвета дорсального протока.

    Приобретенная стриктура, с другой стороны, может быть результатом травмы, псевдокисты, некротизирующего панкреатита или опухоли. При устранении обструкции расширение протока может исчезать.

    В основе патофизиологии алкогольного хронического панкреатита лежит базальная гиперсекреция панкреатических протеинов с одновременным уменьшением ингибиторов протеаз. Последнее изменяет биохимическую структуру панкреатического сока и предрасполагает индивидуумов к формированию протеиновых пробок и панкреатических камней. Блокада мелких протоков вызывает преждевременную активацию панкреатических энзимов, что приводит к развитию острого панкреатита, который, через определенное время, вызывает перманентные структурные повреждения желез (атрофия ацинарных клеток и фиброз). Считается, что диета богатая протеином и липидами усиливает гиперсекрецию протеина (который включает пищеварительные ферменты) и, в конце концов, блокаду протоков и образование протеиновых пробок. Есть мнение, что постоянная потребность в метаболизировании алкоголя (и, возможно, других ксенобиотиков, таких как: лекарственные средства, табак, токсины окружающей среды и другие загрязняющие агенты) является причиной оксидативного стресса в поджелудочной железе и может приводить к повреждению клеток и органа в целом, особенно в условиях недостаточного питания.

    Обнаружение генетического кода наследственного панкреатита также внесло вклад в наше понимание патогенеза хронического панкреатита.

    Вне зависимости от этиологии хронического панкреатита в поджелудочной железе развивается фиброз, как типичный ответ на травматическое воздействие. В фиброгенезе играют роль множество факторов: факторы роста, цитокины и хемокины, которые приводят к отложению внеклеточного матрикса и пролиферации фибробластов. Повреждение поджелудочной железы ведёт к локальной экспрессии и высвобождению трансформирующего фактора роста (TGF-β), стимулирующего рост клеток мезенхимального происхождения и повышающего синтез белков внеклеточного матрикса, таких как коллаген, фибронектин и протеогликаны.

    Рис. Гистологическая картина при хроническом панкреатите.

  • Ссылка на основную публикацию
    Adblock
    detector