Медицина колита – этиология

Ваш дерматолог

Колиты – этиология и патогенез

Большая медицинская энциклопедия
Авторы: А. Н. Кишковский, В. Д. Федоров, И. Н. Щетинина.

Острые колиты чаще всего вызываются патогенными микроорганизмами:

дизентерийными бактериями,
протеем,
стрептококками,
стафилококками,
сальмонеллами,
амёбами,
балантидиями и др.

Острые колиты возникают в результате действия:

аллергических факторов, пищевых и других аллергенов, некоторых медикаментов,
при алиментарных нарушениях,
инфекционных и вирусных заболеваниях (например, при гриппе, пневмонии, малярии, сепсисе и др.).

Хронические колиты могут быть следствием острых:

в случаях недостаточно эффективного лечения,
у больных с пониженной общей сопротивляемостью организма.

Наиболее часто хронический колит вызывается дизентерийными бактериями, хотя другие микробы (сальмонеллы, протей, стафилококки, патогенные штаммы кишечной палочки, амёбы, балантидии, трихомонады, лямблии) также могут вызвать развитие хронического колита.

Нередко причиной хронических колитов являются гельминтозы.

Они могут развиться также при наличии очагов инфекции в организме, особенно в органах, анатомически связанных с кишечником (в желчном пузыре, поджелудочной железе и др.). У женщин причиной колита может быть воспалительный процесс органов малого таза.

Возбудитель заболевания в стадии развития хронического колита иногда может отсутствовать, но сохраняются и могут усиливаться возникшие при инфекционные поражении кишечника изменения в двигательной, секреторной (ферментативной) функциях кишечника, усиливается дисбактериоз, формируются патоморфологической изменения слизистой оболочки.

При некоторых хронических инфекциях (туберкулёз, бруцеллёз и др.) развитие колита может быть обусловлено воздействием токсинов, а также непосредственной локализацией патологического процесса в кишечнике.

При хроническом колите алиментарного происхождения болезнь развивается вследствие:

длительного однообразного питания,
систематического употребления в больших количествах трудноперевариваемой пищи,
злоупотребления острой пищей, алкоголем.

Имеют значение нарушения режима питания и связанные с этим функциональных расстройства пищеварительных желёз. Развитию колитов способствует пища, бедная физиологическими стимуляторами моторной и секреторной функции кишечника, а также белком и витаминами, особенно группы B.

Причиной хронического колита может быть и поступление в кишечник недостаточно подготовленных для кишечного пищеварения пищевых масс (в результате нарушения жевания, в связи с заболеваниями желудка и тонкой кишки, печени, желчных путей, поджелудочной железы).

Хронические колиты развиваются при интоксикации тяжёлыми металлами, щелочами, некоторыми лекарственными препаратами (дигиталис, салицилаты, димедрол и др.), при лечении антибиотиками широкого спектра действия, при почечной и печёночной недостаточности, гипертиреозе, болезни Аддисона.

Вторичные хронические колиты возникают при воспалительных заболеваниях других органов пищеварительной системы – при гастрите, панкреатите, гепатите, холецистите, дуодените и др. В этих случаях большую роль играют висцеро-висцеральные рефлексы.

Хронические колиты также могут явиться следствием нарушения кровообращения у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и циррозом печени.

Также хронические колиты наблюдаются при воздействии ионизирующих излучений.

Аномалии в положении и строении кишечника (долихосигма, мегасигма и мегаколон, дивертикулёз, колоптоз), спаечный процесс в брюшной полости также способствуют развитию хронического колита.

Описаны хронические колиты аллергической этиологии. Встречаются они редко и являются следствием пищевой, бактериальной и лекарственной аллергии. Аллергическое происхождение колита подтверждается аллергическим анамнезом и специальными аллергологическими тестами. Большую роль играет и состояние дисбактериоза.

В особую группу выделяют ишемические колиты, возникающие в результате нарушения кровообращения в брыжеечных сосудах . Наиболее часто они встречаются у людей в возрасте 60-70 лет, страдающих стенозирующим склерозом, медленно развивающимся тромбозом брыжеечных артерий.

Самую большую группу составляют колиты смешанной этиологии, чаще всего сочетание инфекционного фактора (например, перенесённая дизентерия) с алиментарными нарушениями.

нарушением моторной и тонической деятельности толстой, а в ряде случаев и тонкой кишки;
нарушением секреторной, экскреторной и всасывательной функций толстой кишки (снижение всасывания в правом отделе, нарушение динамического равновесия всасывания и секреции воды и электролитов в левом отделе);
развитием дисбактериоза (изменение количества и соотношения групп микроорганизмов в толстой кишке и появление представителей нормальной микрофлоры с признаками повышенной агрессивности и вирулентности, заселение верхних отделов тонкой кишки ассоциациями представителей микрофлоры толстой кишки),
воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки толстой кишки, нередко распространяющимися на подслизистую основу;
повышением чувствительности рецепторного аппарата кишечника:
ослаблением реакций естественного иммунитета (тканевого и гуморального), развитием аллергических реакций.

Перечисленные проявления заболевания могут встречаться в различных сочетаниях и проявляться в различной последовательности, формируя сложный комплекс причинно-следственных отношений.

Большая медицинская энциклопедия 1979 г.

Поиск по сайту
«Ваш дерматолог»

Реклама, размещённая на сайте «Ваш дерматолог», является одним из источников его финансирования.
Наличие рекламы медицинских центров, лекарств, методов лечения, нельзя расценивать как рекомендацию владельца сайта к их посещению, приобретению или применению.

Последнее обновление страницы: 18.11.2014 Обратная связь Карта сайта

Представленная на сайте информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения
и не может служить заменой очной консультации врача – дерматолога.

Классификация. Современные методы коррекции морщин, применяемые в косметологии.

Медицина колита – этиология

Этиология колита до сих пор не ясна в медицине, так же как и естественное протекание и реакция на лечение непредсказуемо. У каждого пациента проявляется по-разному, а следовательно, ему требуется назначение индивидуальной терапии. Стоит отметить, что только тяжелые формы колита лечатся в клинике, более легкие – можно лечить и в домашних условиях.

Точный прогноз этиологии колита до настоящего времени неизвестен медицине. Однако, выработаны три теории или, как их называют, основные концепции:

Колит может быть вызван непосредственным воздействием некоторого рода факторов из внешней среды. Данные факторы еще не установлены. В виде основополагающей причины принято считать инфекцию.
Колит представляет собой аутоиммунное заболевание. Одним из предположений в медицине является этиология, что если имеется генетическая предрасположенность организма к воздействию одного или нескольких факторов, из-за которых может быть вызвано заболевание, то начинается запуск каскада механизма, направленного против собственных антигенов. Такого рода этиология может быть характерна и для других аутоиммунных болезней.
Предполагается, что этиология колита обусловлена нарушением баланса иммунной системы полости желудочно-кишечного тракта. На этом фоне, в медицине отмечено, если будут воздействовать разнообразные неблагоприятные факторы, то это приведет к чрезмерной воспалительной реакции, возникающей благодаря наследственным или приобретенным нарушениям в регуляционном механизме иммунной системы.

Таким образом, медицине до сих пор не до конца ясна этиология колита, однако, регулярное проведение исследований и инновационные технологии предоставляют возможность более углубленно изучить данный вопрос.

Патогенез колита

Развитие воспалительных процессов в патогенезе колита обуславливается действием большого количества механизмов, отвечающих за тканевое и клеточное повреждение. В медицине данного заболевания антигены ткани и бактерий начинают вызывать стимуляцию Т и В-лимфоцитов. Если обостряется колит, то в клинике можно обнаружить недостаток иммуноглобулинов, благодаря чему создается отличная возможность для проникновения микробов, а также возникает компенсаторная стимуляция В-клеток при образовании иммуноглобулинов M и G. В патогенезе установлено, что при дефиците Т-супрессоров усиливается аутоиммунная реакция. Из-за усиленного синтеза иммуноглобулинов M и G образуются иммунные комплексы, что наблюдается в клинике колита, и, как было замечено в медицине, активируется система комплемента, обладающая цитотоксическим воздействием, а также стимулируется хемотаксис нейтрофилов и фагоцитов при последующих выделениях медиаторов воспалительных процессов, вызывающих деструкцию клеток эпителия. Среди медиаторов воспалительного процесса в патогенезе первоначально стоит назвать такие цитокины, как IL-1ß, IF-y, IL-2, IL-4, IL-15, влияющие на рост, продвижение, дифференциацию и функции эффектора большого количества типов клеток, которые вовлечены в патологические процессы. Кроме того, что имеются патологические иммунные реакции, которые повреждают ткань, сказывается активный кислород и протеазы. Также отмечается изменение уровня апаптоза, то есть механизма смерти клеток.

Важную роль в патогенезе и медицине колита играет нарушение функциональности барьера кишечной слизистой и ее способности к регенерации. В медицине принято считать, что посредством дефектов слизистой в более глубокую кишечную ткань проникаются различного рода пищевого и бактериального типа агенты, запускающие каскад реакции иммунитета и воспалительных процессов.

Немаловажное значение в патогенезе заболевания и провокационных реакций рецидива болезни отдано особенностям личности пациента и оказываемое психогенное влияние. Индивидуальные реакции на возникновение стресса с аномальными нейрогуморальными ответами по предположению медицины вполне может запустить механизм развития заболевания. Также отмечается, что при нервно-психическом статусе больного, можно отметить в медицине заболевания особенности, выражающиеся в нестабильности эмоционального фона.

Клиника колита

В современной клинике колита учитывается распространенность процесса, насколько выражены клинические и эндоскопические проявления, а также характеристику болезни.

По протяженности процесса в медицине различают:

Тотальный колит, когда поражена вся ободочная кишка при привлечение в патологические процессе терминального отрезка кишечной подвздошной. В клинику входит снижение массы тела, общая слабость, возможность лихорадки, тошнота и рвота.
Левосторонний колит, когда поражена ободочная кишка до правого изгиба. В клинику входит быстрая переутомляемость, увеличение дефекации, болезненные спазмы в животе.
Дистальный колит, проявляющийся в виде проктита или проктосигмоидита. В клинику входит запор и ложные позывы, выделение крови, слизи и гноя, тенезмы.

Медицина и лечение колита

Лечение при колите средствами традиционной медицины направлено на то, чтобы локализовать патологический процесс в толстой кишке, обнаружение осложнений, тяжесть заболевания. Лежать в клинике не нужно, если наблюдаются легкие формы заболевания. А вот больные, у которых имеется левосторонняя или тотальная форма болезни ложатся в клинику, так как в большей мере выражена симптоматика и множественные органические изменения.

Пищу в клинике дают калорийную и включающую в себя большое количество витаминов, белков, макро- и микроэлементов. Кроме того, в клинике соблюдается предписания врача о соблюдении не только диеты, но и принятия медицинских средств противовирусного и вспомогательного типа. На протяжении всего лечения колита соблюдается режим, диета и прочие манипуляции для полного выздоровления пациента.

Язвенный колит неуточненный (K51.9)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Примечание. Термин “неспецифический язвенный колит”, отражающий не только клиническую сущность заболевания, но и идиопатический характер воспаления слизистой оболочки кишки, применяют только в отечественной литературе. В иностранной литературе для обозначения данного заболевания используют термин “язвенный колит”. Вместе с тем, следует отметить, что язвенный характер поражения слизистой оболочки толстой кишки, подчеркнутый в названии заболевания, не является обязательным условием для постановки подобного диагноза.

Классификация

С целью правильной клинической интерпретации и разработки оптимальной программы лечения конкретного пациента, каждый клинический случай заболевания следует оценивать по локализации и протяженности воспалительного процесса в толстой кишке, характеру течения и тяжести обострения заболевания.

Классификация неспецифического язвенного колита по распространенности поражения:

Симптомы	Легкий	Среднетяжелый	Тяжелый
Частота стула в сутки	≤ 4	4-6	>6
Примесь крови в стуле	Незначительная	Умеренная	Значительная
Лихорадка	Отсутствует	Субфебрильная	Фебрильная
Тахикардия	Отсутствует	≤ 90 в минуту	>90 в минуту
Уровень гемоглобина	>110 г/л	90-100 г/л
СОЭ	≤ 30	30-35	>35 мм/ч
Лейкоцитоз	Незначительный	Умеренный	Выраженный со сдвигом формулы
Похудание	Отсутствует	Незначительное	Значительное
Симптомы мальабсорбции	Отсутствуют	Незначительные	Выраженные

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Возраст: преимущественно от 10 до 65 лет

Признак распространенности: Редко

Соотношение полов(м/ж): 0.7

Данные о частоте воспалительных заболеваний кишечника варьируют в широких пределах. В среднем ежегодно выявляют от 7 до 15 новых случаев неспецифического язвенного колита на 100 000 населения. По разным данным, заболеваемость составляет от 150 до 250 на 100000 населения.

Заболевание наиболее распространено в странах Северной Европы, США и Канаде. В России заболеваемость язвенным колитом составляет 2-3 случая на 100 тыс. жителей, что существенно ниже, чем в других странах Европы и в США. В связи с улучшением диагностических возможностей, в последнее время отмечается значительное увеличение частоты регистрации НЯК.

Соотношение мужчин и женщин среди заболевших составляет 1,4:1 соответственно.

Распространенность НЯК, помимо места проживания, связана также с расовым и этническим характером населения. Например, среди афроамериканского населения США заболеваемость ниже, чем у белого населения страны, а распространенность НЯК среди евреев-ашкенази более чем в 3 раза выше по сравнению с прочим населением стран Европы и Америки.

Язвенный колит диагностируется в среднем в 3 раза чаще, чем болезнь Крона.

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Основная масса больных НЯК предъявляет жалобы на наличие крови в кале – гематохезию, характер которой может меняться в зависимости от локализации воспалительного процесса в кишке. При дистальных поражениях толстой кишки (проктите) кровь чаще покрывает поверхность кала, а для более проксимальных поражений толстой кишки характерно смешение кала и крови. Данный признак имеет относительную значимость для приблизительной топической оценки поражения.

При высокой активности воспалительного процесса, прежде всего в прямой кишке, у больных появляются ложные позывы – тенезмы Тенезмы – ложные болезненные позывы к дефекации, например при проктите, дизентерии
. Нередко они мучительные и астенизирующие Астенизация – повышенная утомляемость, истощаемость, ослабление или утрата способности к продолжительному физическому или умственному напряжению человеческого организма
больного.

При НЯК отмечаются менее выраженные боли (по сравнению, например, с болезнью Крона), которые локализуются чаще всего в левой подвздошной области. В случае тотального поражения толстой кишки боли могут иметь диффузный характер.
У больных с тяжелыми формами НЯК наблюдается похудание, хотя данный признак считают более характерным для болезни Крона.

Внекишечные проявления воспалительных заболеваний кишечника могут присутствовать как при НЯК, так и при болезни Крона. Внекишечные проявления могут быть связаны с основным процессом в кишечнике, а также выступать как побочный эффект лечения или появляться в результате сочетания случайных факторов. Частота внекишечных поражений, по данным различных авторов, варьирует от 5 до 20%. Подобные проявления обычно сочетаются с наиболее тяжелыми формами заболеваний.

Внекишечные проявления воспалительных заболеваний кишечника могут предшествовать развитию клинически выраженных кишечных симптомов и в определенные периоды заболевания выступать на первый план. Это вызывает определенные диагностические трудности в правильной клинической интерпретации подобных изменений. Требуется умение выявить связь между внекишечными проявлениями и минимально выраженными изменениями кишки.

Внекишечные проявления воспалительных заболеваний кишечника

1. Связанные с активностью процесса в кишечнике:

1.1 Кожные изменения часто встречаются при активных формах. При данных поражениях аутоиммунные комплексы оседают в глубоких слоях дермы и обуславливают развитие гиперергической (чрезмерной) реакции и воспаления.