Смешанный поверхностный и атрофический гастрит

Что такое смешанный поверхностный и атрофический гастрит и как его лечить?

Под смешанным поверхностным атрофическим гастритом подразумеваются воспалительные процессы желудка, при которых в органе развивается сразу несколько форм болезни. Пациент испытывает симптомы различных типов заболевания одновременно. Возбудителем патологии преимущественно считается патогенный микроорганизм Хеликобактер пилори.

Лечение поверхностного и атрофического гастрита неоднозначно и в каждом отдельном случае индивидуально. Врач-гастроэнтеролог назначает терапию только после тщательного обследования пациента.

Как правило, атрофия слизистой органа пищеварения на первых порах не имеет ярко выраженной специфичной симптоматики. Скрытые признаки кажутся больному последствием несварения или временного недомогания, поэтому многие не обращают никакого внимания на редко появляющиеся боли. Подобная халатность приводит к самым неприятным последствиям, так как именно атрофический поверхностный гастрит смешанного типа чаще всего переходит в тяжелые патологии, создает условия для перерождения клеток.

В зоне риска находятся:

  • те, кто питается неполноценно и нерегулярно;
  • любители нездоровой пищи;
  • люди, работающие на вредных производствах;
  • перенесшие операции на органах пищеварения;
  • любители крепких напитков и табака.

Избежать осложнений поможет внимательное отношение к работе своего тела. В условиях агрессивных современных темпов жизни, а также из-за преобладания в продуктах питания искусственных добавок, даже слабовыраженный регулярный сбой в работе ЖКТ должен стать причиной обращения к специалисту.

Здоровье человека во многом зависит от него самого. Часто появляющиеся проблемы с пищеварением должны стать поводом для посещения медицинского учреждения с целью пройти полноценную диагностику.

Виды патологии

К наиболее распространенным видам смешанных воспалений принято относить следующие формы:

  • поверхностный смешанный;
  • смешанный атрофический гастрит;
  • хронический смешанный.

Первый вариант чаще всего диагностируется у детей и подростков. У взрослых данный вид патологии обнаруживается реже: болезнь протекает тихо, и старшее поколение не обращает на нее внимания, пока поверхностные смешанные воспаления слизистой не перейдут в своем развитии на следующую ступень.

Изменения внутренней работы органа, приводящие к сокращению выделительных желез, становятся причиной формирования атрофического типа болезни. Такие нарушения сложно не заметить, так как они постоянно привлекают к себе внимание целым рядом болезненных и неприятных симптомов.

Отсутствие адекватной терапии и пренебрежение диетическим питанием становятся причиной развития хронической смешанной патологии. Эта стадия почти не поддается лечению, но при постоянном контроле питания и изменении образа жизни, в сочетании с периодическим посещением гастроэнтеролога, больному можно обеспечить длительную ремиссию.

Причины и симптомы

Помимо бактериальной причины, развитию смешанного гастрита и атрофического смешанного гастрита способствуют заражения, передающиеся фекально-оральным и бытовым путем, химические ожоги и механические повреждения. В самом начале воспаления происходят незначительные изменения внутреннего слоя органа, не имеющие четкой симптоматики, поэтому заболевший их игнорирует. Однако уже на этом этапе протекающие нарушения и повреждения способствуют появлению эрозий и язв желудка, причем независимо от кислотности пищеварительного сока.

Легкомысленное пренебрежение первыми симптомами гастрита смешанного атрофического типа становится причиной образования самых разных осложнений, некоторые из которых могут быть опасны для жизни.

Признаки, на которые следует обратить внимание:

  • частая отрыжка;
  • боль в желудке после еды;
  • ощущение дискомфорта;
  • постоянное чувство голода или, наоборот, отсутствие аппетита;
  • неприятный привкус во рту;
  • регулярная тошнота, приводящая к рвоте;
  • метеоризм.

Подобные ощущения, тем более в совокупности, говорят о серьезных сбоях в работе пищеварительной системы и требуют обязательной диагностики в условиях стационара.

Диагностика

Лечить смешанный атрофический гастрит можно только по согласованию со специалистом. Болезнь редко обнаруживается в острой фазе, так как пациенты обращаются за помощью, когда поверхностное воспаление стенки желудка уже переходит в хроническую патологию.

Перед посещением врача желательно сделать записи о собственных ощущениях. Часто пациенты забывают о некоторых симптомах, называя лишь общие и часто проявляющиеся. Но когда речь идет о смешанном воспалении, важна каждая мелочь.

Помимо выслушивания жалоб на самочувствие и осмотра больного, врач назначит следующие диагностические процедуры:

  • эндоскопия;
  • исследования крови, мочи и кала, содержимого желудка;
  • биопсию внутренних тканей желудка;
  • рентген и УЗИ;
  • анализ кислотности;
  • анализ на наличие Хеликобактер.

Только после полного обследования больному ставится диагноз и назначается лечение лекарственными средствами. Помимо медикаментозных препаратов, обязательно устанавливается лечебная диета, подробно оговариваются ограничения в питании. Народные методы оздоровления и укрепления организма также необходимо согласовать с врачом.

Лечение

Популярные лекарства, назначаемые при лечении заболеваний желудка, – это антибиотики (Клабакс), спазмолитики (Дротаверин, Бускопан), антациды (Гастал), регуляторы секреторной функции (Омепразол). Принимают препараты согласно рекомендациям производителя, точно соблюдая дозировку и временной интервал. Терапия включает в себя использование обволакивающих желудок средств (Маалокс), ферментов (Фестал). При язвенном очаговом смешанном гастрите назначаются также вяжущие медикаменты (Викаир).

Диета при гастрите смешанного атрофического типа может быть разной. Тут необходимо следить за реакцией своего организма на пищу и доверять собственному врачу. При всем том, что больному в еде приходится испытывать множество ограничений, его питание должно быть разнообразным и полноценным.

Рекомендуемые ограничения в еде при атрофических повреждениях слизистой желудка:

  • никакой вредной пищи (сдоба, газировка, фастфуд, острое, жареное);
  • только свежеприготовленная пища;
  • небольшие интервалы между приемами еды;
  • совместимые продукты;
  • дробность и маленькие порции.

Если желудок часто болит перед сном, больному разрешается съесть перед ночным отдыхом легкий ужин, состоящий исключительно из разрешенных ему продуктов. Однако этот прием пищи должен быть более легким, в сравнении с дневным рационом.

Профилактика рецидивов

Больным с диагнозом «гастрит смешанный поверхностный» или «атрофический смешанный» делать прогноз о полном выздоровлении не следует, так как болезнь, раз появившись, всегда будет стараться вернуться. Лучший способ избежать рецидивов – отказ от вредных привычек и опасной для здоровья широко рекламируемой еды, соблюдение диеты, изменение внутреннего душевного состояния.

Читать еще:  Диета (стол) номер 5 при гастрите и ее меню

Еще в древности считалось, что желудок реагирует на эмоциональное состояние людей, поэтому невозможно содержать этот орган в порядке в условиях постоянных нервных срывов. Таким образом, эффективной профилактикой осложнений становится не только лечение лекарствами, применение бабушкиных рецептов, соблюдение диеты, но и душевное оздоровление.

Информация на нашем сайте предоставлена квалифицированными врачами и носит исключительно ознакомительный характер. Не занимайтесь самолечением! Обязательно обратитесь к специалисту!

Автор: Румянцев В. Г. Стаж 34 года.

Гастроэнтеролог, профессор, доктор медицинских наук. Назначает диагностику и проводит лечение. Эксперт группы по изучению воспалительных заболеваний. Автор более 300 научных работ.

Причины, симптомы, лечение атрофического гастрита

Атрофический гастрит – наиболее коварный тип хронического гастрита, является вероятной причиной предракового состояния желудка. Чаще развивается у мужчин среднего и пожилого возраста. В дебюте воспаление протекает бессимптомно. При истощении компенсаторных механизмов не всегда имеет яркую клиническую картину.

Что такое атрофический гастрит?

Отсутствие яркой симптоматики на первом этапе патогенеза не является благоприятным признаком. Наоборот, человек, не испытывающий явного дискомфорта, не придает значения проблеме. Напрасно. Попытаемся упрощенно и доступно объяснить коварство данного недуга.

Ключевое слово в названии заболевания – атрофия. Это означает, что клетки стенок желудка, входящие в состав секреторных желез, в процессе заболевания подвергаются атрофическому перерождению, то есть теряют способность нормально функционировать, не вырабатывают компоненты желудочного сока. Доказано, что в первую очередь железы трансформируются в более простые образования, вырабатывающие слизь вместо желудочного сока. Обычно атрофический гастрит протекает на фоне пониженной кислотности желудка.

Однако главная опасность атрофического гастрита не связана с изменением кислотности желудочного сока, поскольку уровень pH поддается коррекции. Опасность в другом. Атрофический гастрит имеет общепризнанный медицинским сообществом статус провокатора рака желудка у человека.

Итак, по порядку. Все клетки организма, в том числе, клетки стенок желудка, находятся в ежесекундной кооперации с организмом. Это означает, что регенерация – зарождение, морфологическая и функциональная дифференциация, функциональная нагрузка, естественное отмирание клеток и последующее их обновление находятся под влиянием гормональных, иммунных, ферментных и других, пока неизвестных науке, регулирующих факторов. До сих пор никому не удавалось надежно и кардинально изменять свойства зрелых клеток организма. В норме все клетки органов тела имеют строгую специализацию – это аксиома современной биологической науки.

Патогенез атрофического гастрита

Упростим задачу, опишем патогенез как двухступенчатый процесс. Согласимся, что на первом этапе патогенеза ведущую роль играют кислотоустойчивые бактерии, а на втором – аутоиммунные процессы организма.

При многих формах гастрита клетки желез внутренних стенок желудка подвергаются атаке бактериями Helicobacter pylori, которые повреждают их и локально изменяют рН среды стенок желудка. Бактерии являются обычными обитателями кислой среды желудка. Они только создают почву, открывают ворота для развития гастрита по атрофическому и любому другому типу воспаления.

На втором этапе атрофического гастрита в патогенез вовлекаются сложные аутоиммунные процессы, которые влияют на незрелые формы клеток желез, подавляют их последующую специализацию. Механизм зарождения и протекания аутоиммунных реакций представляет интерес для ученых, но в данном тексте их раскрытие не имеет принципиального значения.

Подавление специализации клеток – ключевые слова в патогенезе этого вида воспаления. Это означает, что клетки желез стенок желудка под действием аутоиммунных реакций атрофируются, перестают выполнять сложную работу по выработке компонентов желудочного сока.

Нарушается физиологический процесс регенерации железистых клеток желудка. Регенерация означает, что в норме место исчерпавших свой жизненный ресурс железистых клеток занимают новые клетки, с подобными свойствами. В здоровом организме полное обновление клеток слизистых оболочек желудка происходит каждые шесть дней.

В результате нарушения регенерации железистые клетки вместо соляной кислоты начинают вырабатывать более простой продукт – слизь. Эта слизь обладает защитными свойствами, но слабо участвует в пищеварении. Поэтому стенки желудка, обильно покрытые слизью, при обычном эндоскопическом обследовании имеют вид здоровой ткани. Среда желудка из кислой трансформируется в слабокислую, вплоть до ахилии.

В дальнейшем под действием аутоиммунного каскада реакций поврежденные клетки начинают вырабатывать в большом количестве подобные себе незрелые клетки, которые не способны развиваться и окончательно утратили способность приобретать секреторную специализацию. В данном случае это – патологическая регенерация. Условно такие незрелые клетки можно назвать модным сейчас термином – стволовые клетки.

Стволовые клетки имеются у любого здорового человека, но в нормально функционирующем организме они неизменно приобретают строго заданные эволюционной памятью свойства и преобразуются в зрелые клетки: желудка, кишечника, сердца, легких, других органов и тканей, и выполняют исключительно специфические для каждого типа клеток функции.

Если ученые научатся гарантированно управлять стволовыми клетками – это будет означать революцию, и позволит человечеству встать на путь индивидуально регулируемой продолжительности жизни. Можно будет выращивать любой орган или ткань, и тем самым изменять обменные процессы, гормональный фон и так далее. Пока работа по управлению стволовыми клетками находится на начальном этапе научного изучения, а практическое применение этой методики – гарантированный риск. Но вернемся к теме атрофического гастрита.

Организм имеет многоуровневую защиту от повреждающих воздействий, поэтому даже в условиях атрофического гастрита не всегда развивается рак. Более справедливо здесь говорить о предраковом состоянии.

Считается, что атрофия клеток желудочных стенок не поддается полному излечению. Однако правильное медикаментозное воздействие, соблюдение режима питания, исключение из рациона некоторых видов пищи значительно снижают риск возникновения онкологических процессов. По поводу диагностики, профилактики атрофического гастрита и возможного риска развития онкологических процессов следует консультироваться с врачом.

Читать еще:  Как принимать Омепразол при гастрите?

При фатальном стечении обстоятельств, то есть сильном, внешнем и/или внутреннем воздействии провоцируется взрывной, нарастающий в геометрической прогрессии, рост молодых (стволовых) клеток стенок желудка.

Эти клетки не несут функциональной нагрузки, полезной для организма, наоборот – они его разрушают. Единственная функция несовершенных клеток, не имеющих кооперативной связи с организмом – это постоянное, не регулируемое организмом воспроизводство себе подобных патологических (раковых) клеток и негативное воздействие на организм посредством продуктов обмена.

Следует напомнить, что описанный выше патогенез является упрощенным представлением об истинном патогенезе атрофического гастрита. В тексте нет упоминания о серьезных морфологических повреждениях желез желудка, изменении гормонального, витаминного и других видов обмена, влиянии аутоиммунных процессов на развитие патогенеза и влиянии дистрофических процессов на патогенез. Нет упоминания и о большем или меньшем влиянии некоторых штаммов кислотоустойчивых бактерий и дуоденогастрального рефлюкса на хронический гастрит. В схематичном, обобщенном виде дано представление о трансформации атрофического гастрита в предраковое состояние.

Симптомы атрофического гастрита

Абсолютное большинство серьезных исследователей свидетельствует об отсутствии каких-либо значимых симптомов атрофического гастрита на первом этапе патогенеза. Многими замечено отсутствие при атрофическом гастрите яркого болевого синдрома, характерного для гиперацидных гастритов. Боль отсутствует на всех этапах атрофического гастрита.

К часто упоминаемым симптомам на стадии истощения компенсаторных механизмов организма относят признаки, общие для всех типов гастрита. При клиническом обследовании больные жалуются на чувство тяжести в солнечном сплетении после принятия пищи, независимо от её объема.

Также поступают жалобы на следующие признаки желудочно-кишечной патологии:

Хронический атрофический гастрит (K29.4)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Классификация

I. По локализации:
– антральный гастрит;
– гастрит (преимущественно или только) тела желудка;
– мультифокальный гастрит.

II. По морфологии.

Для морфологической оценки хронического гастрита российские авторы (Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А., 1998) предлагают использовать визуально-аналоговую шкалу. При ХПГ данная шкала позволяет оценить степень выраженности воспаления с помощью полуколичественных критериев.


Визуальная аналоговая шкала морфологической оценки хронического гастрита

Признак Норма Слабая Умеренная Выраженная
Обсеменение H.pylori
Инфильтрация нейтрофилами
Хроническое воспаление
Атрофия привратника
Атрофия тела желудка
Кишечная метаплазия

Примечание к таблице. В данной таблице отмечается наличие морфологических признаков согласно прилагаемому ниже изображению.

Хроническое воспаление, вызванное Н. pylori: в настоящее время считается, что при исследовании (объектив Х40) СОЖ содержит в норме не более 2-5 лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов в поле зрения или 2-3 мононуклеара в одном валике. Наличие 1-2 плазмоцитов в поле зрения уже свидетельствует о хроническом воспалении.

Не требуют полуколичественной оценки, но указываются следующие признаки: потеря муцина, наличие лимфатических узелков, фовеолярная гиперплазия, пилорическая метаплазия, панкреатическая метаплазия, гиперплазия эндокринных клеток.

В зависимости от степени распространенности дистрофически измененных клеток среди “нормальных” клеток поверхностного эпителия в поле зрения, а также от глубины проникновения воспалительной инфильтрации в толщину слизистой оболочки, среди поверхностных гастритов выделяют:
– слабо выраженный (первая стадия воспалительной активности);
– умеренно выраженный (вторая стадия воспалительной активности);
– сильно выраженный (третья стадия воспалительной активности).

В классификации ХАГ по выраженности атрофии и ее виду выделены три категории изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ).

1. Отсутствие атрофии. В антральном отделе расположены пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы с большим количеством главных и париетальных клеток . Среди клеток ямочного эпителия могут встречаться мелкие очаги кишечной метаплазии в виде единичных бокаловидных клеток – “частичная кишечная метаплазия”.

3. Атрофия желудочных желез. Подразделяется на два главных типа:
3.1 Метапластический тип атрофии характеризуется утратой желудочных желез, свойственных данному отделу, с замещением их кишечными, а применительно к слизистой оболочке тела желудка – пилорическими железами.
3.2 Неметапластический тип атрофии: в слизистой оболочке сохраняются железы, характерные для соответствующего отдела желудка, но наблюдается уменьшение объема железистой ткани. Железы становятся редкими и неглубокими. Наблюдается фиброз и фибромускулярная пролиферация собственной пластинки слизистой оболочки.

В данной классификации сохранена полуколичественная оценка степени тяжести атрофии: слабая, умеренная и тяжелая.

При практическом использовании эта классификация показала очень высокий уровень согласованности в интерпретации гистологической картины (до 78%) между разными морфологами. По критериям данной классификации большинство патологоанатомов одинаково оценивали состояние СОЖ.

При слабой неметапластической атрофии в антральном отделе уменьшается количество и глубина пилорических желез, разделенных фиброзным матриксом, а при тяжелой – пилорические железы практически полностью замещены соединительной тканью.

Умеренная неметапластическая атрофия слизистой оболочки тела желудка сопровождается уменьшением количества главных желез, отмечается углубление желудочных ямок и разрастание соединительной ткани в собственной пластинке слизистой оболочки.

При тяжелой неметапластической атрофии слизистой оболочки тела желудка главные железы полностью отсутствуют.

При тяжелой метапластической атрофии в антральном отделе пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы полностью замещены железами кишечного типа.

Раздельная оценка атрофических изменений в антральном и фундальном отделах желудка имеет высокую клиническую значимость, однако затрудняет интегративное восприятие общего состояния СОЖ. Помимо этого, в категорию неопределенных атрофий попадает большое количество случаев с продолжающейся воспалительной реакцией, а также изолированная атрофия СОЖ без воспаления встречается очень редко.

IV. По степени и стадии хронического гастрита (ХГ).

А
Н
Т
Р
У
М

Атрофический гастрит


Атрофический гастрит является разновидностью хронического гастрита. Он обусловлен прогрессирующим развитием атрофических изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ) – уменьшением количества желез. Хронический атрофический гастрит относят к предраковым состояниям, провоцирующем рак желудка. На его фоне часто развиваются такие предраковые изменения, как кишечная метаплазия и дисплазия эпителия СОЖ.

Существует более десятка причин возникновения атрофического гастрита, приводящих к атрофии СОЖ и, соответственно, к развитию функциональной недостаточности желудка.

Большинство атрофических гастритов связывают с инфекцией Нelicobacter pylori. Эта бактерия поселяется в слизистой оболочке желудка и вызывает хронический неатрофический хеликобактерный поверхностный гастрит. Если его не лечить, то со временем он преобразуется в атрофический. В случае множественных очагов поражения СОЖ такой гастрит называют атрофическим мультифокальным. Раньше его нередко называли смешанным гастритом типа А и В. По мере развития заболевания воспаление распространяется на слизистую оболочку тела и дна желудка. Формируется пангастрит. В этом случае атрофические изменения преобладают над воспалительными, в результате чего уменьшается секреция соляной кислоты и пепсина, снижается мышечный тонус, изменяется клиническая картина заболевания.

В основе другой разновидности атрофического гастрита, атрофического аутоиммунного гастрита, лежит образование антител к париетальным (обкладочным) клеткам фундального отдела желудка . Именно эти клетки отвечают за выработку целого ряда важнейших составляющих желудочного сока. Раньше его нередко называли гастритом типа А.

В результате поражения париетальных клеток происходит:

  • снижение выработки соляной кислоты и пепсина (гипохлоргидрия, ахлоргидрия и ахилия), именно поэтому такую разновидность гастрита называют анацидным гастритом;
  • атрофия СОЖ, преимущественно фундального отдела;
  • снижение выработки внутреннего фактора Кастла и развитие В12-дефицитной анемии;
  • увеличение выработки гастринаG-клетками антрального отдела желудка.

Из–за выраженного снижения функциональной ак­тивности желудка, при атрофическом гастрите ведущим является синдром диспепсии, т.е. ухудшение аппетита, отрыжка воздухом или тухлой пищей, тошнота, чувство тяжести, переполнения желудка, плохой запах изо рта, слюнотечение, неприятный привкус во рту. Язык при этом атрофичный “полированный”, при обострениях обложен густым белым налетом. При пальпации живота болезненность обычно отсутствует или есть умеренная разлитая болезненность в эпигастральной области. Болевой синдром в большинстве случаев отсутствует, в отличие от гастрита с повышенной кислотностью, когда болевой синдром преобладает. При прогрессировании заболевания и нарастании секреторной недостаточности проявляется склонность к диарее (“ахилические поносы”) и снижению массы тела. Вследствие дефицита внутреннего фактора Кастла и развитии В12-дефицитной анемии нарастает слабость, быстрая утомляемость, появляются головокружение, одышка, тахикардия. Характерны жжение в языке, расстройства чувствительности (парестезии).

Диагностика атрофического гастрита

Диагностика атрофического гастрита основана на анализе клинических проявлений болезни, данных эндоскопического исследования, гистологического исследования биоптатов СОЖ, на данных оценки функциональной активности желудка и диагностике инфекции Helicobacter pylori.

Функциональное исследование желудка включает:

  • рН-метрию, которая позволяет определить секреторную активность париетальных клеток;
  • определение активности пепсинов или общей протеолитической активности содержимого желудка.
  • диагностику моторных нарушений на основе результатов гастрографии.

Суточная рН–метрия является «золотым стандартом» оценки секреторной функции желудка при атрофическом гастрите. Ее проведение необходимо для определения тактики лечения пациента, прогноза и контроля эффективности терапии. Как правило, атрофический гастрит сопровождается пониженной кислотностью. Среднесуточная рН может колебаться от 3 до 6.

Диагностика Helicobacter pylori необходима при любом гастрите. Она помогает выявить причину поражения желудка, т.к. в большинстве случаев этиологическим фактором атрофии признана длительно текущая инфекция Helicobacter pylori.

Лечение атрофического гастрита

Этиотропная терапия направлена устранение причины атрофического гастрита.

Если это инфекция Helicobacter pylori, назначается эрадикационная терапия.

Эрадикационная терапия при атрофическом гаст­рите имеет важную особенность: прежде чем решить вопрос о выборе антисекреторного препарата, необ­ходимо провести суточную рН–метрию. При рН ме­нее 6, несмотря на пониженную секрецию, назначаются ингибиторы протонной помпы (ИПП). И лишь при анацидном состоянии (рН≥6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.

Если это аутоиммунная патология.

К сожалению, устранить аутоиммунные механизмы поражения СО желудка на сегодняшний день практически невозможно, вопрос о назначении глюкокортикостероидов встает только тогда, когда гастрит сопровождает пернициозная анемия, т.е. анемия связанная с недостатком в организме витамина В12.

Заместительная терапия. Она включает в себя назначение препаратов соляной кислоты и ферментов желудочного сока.

  • Натуральный желудочный сок.
  • Ацидин–пепсин–таблетки, содержащие ацидин и пепсин, из которых в воде образуется соляная кислота.
  • Препараты желудочных ферментов.

При развитии у пациента В12-дефицитной анемии, заместительная терапия должна включать парентеральное введение витамина В12.

Средства, стимулирующие секрецию соляной кислоты.

  • Минеральные воды (Ессентуки № 4, № 17, Нарзан, Миргородская).
  • Отвар шиповника, а также лимонный, капустный, томатный соки, разведенные кипяченой водой.
  • Лекарственные сборы (подорожник, зверобой, полынь, чабрец). Особенно широко в практике используется плантаглюцид – гранулы листьев подорожника.
  • Лимонтар (лимонная и янтарная кислота).

Средства, влияющие на трофику и регенерацию СОЖ (гастропротекторы).

Обволакивающие и вяжущие средства, обладающие противовоспалительным эффектом. Это препараты висмута и алюминия.

На стадии стабилизации процесса, при отсутствии клинических проявлений, больные в лечении не нуждаются.

При нарушении моторики, когда она становится или непрерывной, или “стремительной”, и секреторной недостаточности достаточно назначение желудочного сока в сочетании с препаратами, влияющими на моторику выходного отдела.

При болях и выраженных диспептических явлениях назначаются блокаторы центральных и периферических дофаминовых рецепторов.

В фазе обострения хронического аутоиммунного гастрита рекомендуется диета № 1а, обеспечивающая функциональное, механическое, термическое и химическое щажение желудка. Через 2–3 дня по мере ликвидации острых симптомов больных переводят на диету № 1. По мере ликвидации воспаления больным хроническим аутоиммунным гастритом показана постепенно нарастающая стимуляция функциональных желез. Для этого назначают диету № 2. Цель этой диеты – механическое щажение желудка с сохранением химических раздражителей.

Врачи относят хронический атрофический гастрит к рубрике K29.4 в Международной классификации болезней МКБ-10.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector