Хронический поверхностно-атрофический гастрит

Что такое смешанный поверхностный и атрофический гастрит и как его лечить?

Под смешанным поверхностным атрофическим гастритом подразумеваются воспалительные процессы желудка, при которых в органе развивается сразу несколько форм болезни. Пациент испытывает симптомы различных типов заболевания одновременно. Возбудителем патологии преимущественно считается патогенный микроорганизм Хеликобактер пилори.

Лечение поверхностного и атрофического гастрита неоднозначно и в каждом отдельном случае индивидуально. Врач-гастроэнтеролог назначает терапию только после тщательного обследования пациента.

Как правило, атрофия слизистой органа пищеварения на первых порах не имеет ярко выраженной специфичной симптоматики. Скрытые признаки кажутся больному последствием несварения или временного недомогания, поэтому многие не обращают никакого внимания на редко появляющиеся боли. Подобная халатность приводит к самым неприятным последствиям, так как именно атрофический поверхностный гастрит смешанного типа чаще всего переходит в тяжелые патологии, создает условия для перерождения клеток.

В зоне риска находятся:

  • те, кто питается неполноценно и нерегулярно;
  • любители нездоровой пищи;
  • люди, работающие на вредных производствах;
  • перенесшие операции на органах пищеварения;
  • любители крепких напитков и табака.

Избежать осложнений поможет внимательное отношение к работе своего тела. В условиях агрессивных современных темпов жизни, а также из-за преобладания в продуктах питания искусственных добавок, даже слабовыраженный регулярный сбой в работе ЖКТ должен стать причиной обращения к специалисту.

Здоровье человека во многом зависит от него самого. Часто появляющиеся проблемы с пищеварением должны стать поводом для посещения медицинского учреждения с целью пройти полноценную диагностику.

Виды патологии

К наиболее распространенным видам смешанных воспалений принято относить следующие формы:

  • поверхностный смешанный;
  • смешанный атрофический гастрит;
  • хронический смешанный.

Первый вариант чаще всего диагностируется у детей и подростков. У взрослых данный вид патологии обнаруживается реже: болезнь протекает тихо, и старшее поколение не обращает на нее внимания, пока поверхностные смешанные воспаления слизистой не перейдут в своем развитии на следующую ступень.

Изменения внутренней работы органа, приводящие к сокращению выделительных желез, становятся причиной формирования атрофического типа болезни. Такие нарушения сложно не заметить, так как они постоянно привлекают к себе внимание целым рядом болезненных и неприятных симптомов.

Отсутствие адекватной терапии и пренебрежение диетическим питанием становятся причиной развития хронической смешанной патологии. Эта стадия почти не поддается лечению, но при постоянном контроле питания и изменении образа жизни, в сочетании с периодическим посещением гастроэнтеролога, больному можно обеспечить длительную ремиссию.

Причины и симптомы

Помимо бактериальной причины, развитию смешанного гастрита и атрофического смешанного гастрита способствуют заражения, передающиеся фекально-оральным и бытовым путем, химические ожоги и механические повреждения. В самом начале воспаления происходят незначительные изменения внутреннего слоя органа, не имеющие четкой симптоматики, поэтому заболевший их игнорирует. Однако уже на этом этапе протекающие нарушения и повреждения способствуют появлению эрозий и язв желудка, причем независимо от кислотности пищеварительного сока.

Легкомысленное пренебрежение первыми симптомами гастрита смешанного атрофического типа становится причиной образования самых разных осложнений, некоторые из которых могут быть опасны для жизни.

Признаки, на которые следует обратить внимание:

  • частая отрыжка;
  • боль в желудке после еды;
  • ощущение дискомфорта;
  • постоянное чувство голода или, наоборот, отсутствие аппетита;
  • неприятный привкус во рту;
  • регулярная тошнота, приводящая к рвоте;
  • метеоризм.

Подобные ощущения, тем более в совокупности, говорят о серьезных сбоях в работе пищеварительной системы и требуют обязательной диагностики в условиях стационара.

Диагностика

Лечить смешанный атрофический гастрит можно только по согласованию со специалистом. Болезнь редко обнаруживается в острой фазе, так как пациенты обращаются за помощью, когда поверхностное воспаление стенки желудка уже переходит в хроническую патологию.

Перед посещением врача желательно сделать записи о собственных ощущениях. Часто пациенты забывают о некоторых симптомах, называя лишь общие и часто проявляющиеся. Но когда речь идет о смешанном воспалении, важна каждая мелочь.

Помимо выслушивания жалоб на самочувствие и осмотра больного, врач назначит следующие диагностические процедуры:

  • эндоскопия;
  • исследования крови, мочи и кала, содержимого желудка;
  • биопсию внутренних тканей желудка;
  • рентген и УЗИ;
  • анализ кислотности;
  • анализ на наличие Хеликобактер.

Только после полного обследования больному ставится диагноз и назначается лечение лекарственными средствами. Помимо медикаментозных препаратов, обязательно устанавливается лечебная диета, подробно оговариваются ограничения в питании. Народные методы оздоровления и укрепления организма также необходимо согласовать с врачом.

Лечение

Популярные лекарства, назначаемые при лечении заболеваний желудка, – это антибиотики (Клабакс), спазмолитики (Дротаверин, Бускопан), антациды (Гастал), регуляторы секреторной функции (Омепразол). Принимают препараты согласно рекомендациям производителя, точно соблюдая дозировку и временной интервал. Терапия включает в себя использование обволакивающих желудок средств (Маалокс), ферментов (Фестал). При язвенном очаговом смешанном гастрите назначаются также вяжущие медикаменты (Викаир).

Диета при гастрите смешанного атрофического типа может быть разной. Тут необходимо следить за реакцией своего организма на пищу и доверять собственному врачу. При всем том, что больному в еде приходится испытывать множество ограничений, его питание должно быть разнообразным и полноценным.

Рекомендуемые ограничения в еде при атрофических повреждениях слизистой желудка:

  • никакой вредной пищи (сдоба, газировка, фастфуд, острое, жареное);
  • только свежеприготовленная пища;
  • небольшие интервалы между приемами еды;
  • совместимые продукты;
  • дробность и маленькие порции.

Если желудок часто болит перед сном, больному разрешается съесть перед ночным отдыхом легкий ужин, состоящий исключительно из разрешенных ему продуктов. Однако этот прием пищи должен быть более легким, в сравнении с дневным рационом.

Профилактика рецидивов

Больным с диагнозом «гастрит смешанный поверхностный» или «атрофический смешанный» делать прогноз о полном выздоровлении не следует, так как болезнь, раз появившись, всегда будет стараться вернуться. Лучший способ избежать рецидивов – отказ от вредных привычек и опасной для здоровья широко рекламируемой еды, соблюдение диеты, изменение внутреннего душевного состояния.

Читать еще:  Лечение детского гастрита

Еще в древности считалось, что желудок реагирует на эмоциональное состояние людей, поэтому невозможно содержать этот орган в порядке в условиях постоянных нервных срывов. Таким образом, эффективной профилактикой осложнений становится не только лечение лекарствами, применение бабушкиных рецептов, соблюдение диеты, но и душевное оздоровление.

Информация на нашем сайте предоставлена квалифицированными врачами и носит исключительно ознакомительный характер. Не занимайтесь самолечением! Обязательно обратитесь к специалисту!

Автор: Румянцев В. Г. Стаж 34 года.

Гастроэнтеролог, профессор, доктор медицинских наук. Назначает диагностику и проводит лечение. Эксперт группы по изучению воспалительных заболеваний. Автор более 300 научных работ.

Причины, симптомы, лечение атрофического гастрита

Атрофический гастрит – наиболее коварный тип хронического гастрита, является вероятной причиной предракового состояния желудка. Чаще развивается у мужчин среднего и пожилого возраста. В дебюте воспаление протекает бессимптомно. При истощении компенсаторных механизмов не всегда имеет яркую клиническую картину.

Что такое атрофический гастрит?

Отсутствие яркой симптоматики на первом этапе патогенеза не является благоприятным признаком. Наоборот, человек, не испытывающий явного дискомфорта, не придает значения проблеме. Напрасно. Попытаемся упрощенно и доступно объяснить коварство данного недуга.

Ключевое слово в названии заболевания – атрофия. Это означает, что клетки стенок желудка, входящие в состав секреторных желез, в процессе заболевания подвергаются атрофическому перерождению, то есть теряют способность нормально функционировать, не вырабатывают компоненты желудочного сока. Доказано, что в первую очередь железы трансформируются в более простые образования, вырабатывающие слизь вместо желудочного сока. Обычно атрофический гастрит протекает на фоне пониженной кислотности желудка.

Однако главная опасность атрофического гастрита не связана с изменением кислотности желудочного сока, поскольку уровень pH поддается коррекции. Опасность в другом. Атрофический гастрит имеет общепризнанный медицинским сообществом статус провокатора рака желудка у человека.

Итак, по порядку. Все клетки организма, в том числе, клетки стенок желудка, находятся в ежесекундной кооперации с организмом. Это означает, что регенерация – зарождение, морфологическая и функциональная дифференциация, функциональная нагрузка, естественное отмирание клеток и последующее их обновление находятся под влиянием гормональных, иммунных, ферментных и других, пока неизвестных науке, регулирующих факторов. До сих пор никому не удавалось надежно и кардинально изменять свойства зрелых клеток организма. В норме все клетки органов тела имеют строгую специализацию – это аксиома современной биологической науки.

Патогенез атрофического гастрита

Упростим задачу, опишем патогенез как двухступенчатый процесс. Согласимся, что на первом этапе патогенеза ведущую роль играют кислотоустойчивые бактерии, а на втором – аутоиммунные процессы организма.

При многих формах гастрита клетки желез внутренних стенок желудка подвергаются атаке бактериями Helicobacter pylori, которые повреждают их и локально изменяют рН среды стенок желудка. Бактерии являются обычными обитателями кислой среды желудка. Они только создают почву, открывают ворота для развития гастрита по атрофическому и любому другому типу воспаления.

На втором этапе атрофического гастрита в патогенез вовлекаются сложные аутоиммунные процессы, которые влияют на незрелые формы клеток желез, подавляют их последующую специализацию. Механизм зарождения и протекания аутоиммунных реакций представляет интерес для ученых, но в данном тексте их раскрытие не имеет принципиального значения.

Подавление специализации клеток – ключевые слова в патогенезе этого вида воспаления. Это означает, что клетки желез стенок желудка под действием аутоиммунных реакций атрофируются, перестают выполнять сложную работу по выработке компонентов желудочного сока.

Нарушается физиологический процесс регенерации железистых клеток желудка. Регенерация означает, что в норме место исчерпавших свой жизненный ресурс железистых клеток занимают новые клетки, с подобными свойствами. В здоровом организме полное обновление клеток слизистых оболочек желудка происходит каждые шесть дней.

В результате нарушения регенерации железистые клетки вместо соляной кислоты начинают вырабатывать более простой продукт – слизь. Эта слизь обладает защитными свойствами, но слабо участвует в пищеварении. Поэтому стенки желудка, обильно покрытые слизью, при обычном эндоскопическом обследовании имеют вид здоровой ткани. Среда желудка из кислой трансформируется в слабокислую, вплоть до ахилии.

В дальнейшем под действием аутоиммунного каскада реакций поврежденные клетки начинают вырабатывать в большом количестве подобные себе незрелые клетки, которые не способны развиваться и окончательно утратили способность приобретать секреторную специализацию. В данном случае это – патологическая регенерация. Условно такие незрелые клетки можно назвать модным сейчас термином – стволовые клетки.

Стволовые клетки имеются у любого здорового человека, но в нормально функционирующем организме они неизменно приобретают строго заданные эволюционной памятью свойства и преобразуются в зрелые клетки: желудка, кишечника, сердца, легких, других органов и тканей, и выполняют исключительно специфические для каждого типа клеток функции.

Если ученые научатся гарантированно управлять стволовыми клетками – это будет означать революцию, и позволит человечеству встать на путь индивидуально регулируемой продолжительности жизни. Можно будет выращивать любой орган или ткань, и тем самым изменять обменные процессы, гормональный фон и так далее. Пока работа по управлению стволовыми клетками находится на начальном этапе научного изучения, а практическое применение этой методики – гарантированный риск. Но вернемся к теме атрофического гастрита.

Организм имеет многоуровневую защиту от повреждающих воздействий, поэтому даже в условиях атрофического гастрита не всегда развивается рак. Более справедливо здесь говорить о предраковом состоянии.

Считается, что атрофия клеток желудочных стенок не поддается полному излечению. Однако правильное медикаментозное воздействие, соблюдение режима питания, исключение из рациона некоторых видов пищи значительно снижают риск возникновения онкологических процессов. По поводу диагностики, профилактики атрофического гастрита и возможного риска развития онкологических процессов следует консультироваться с врачом.

Читать еще:  Гастрит: психосоматика, психологические причины заболевания

При фатальном стечении обстоятельств, то есть сильном, внешнем и/или внутреннем воздействии провоцируется взрывной, нарастающий в геометрической прогрессии, рост молодых (стволовых) клеток стенок желудка.

Эти клетки не несут функциональной нагрузки, полезной для организма, наоборот – они его разрушают. Единственная функция несовершенных клеток, не имеющих кооперативной связи с организмом – это постоянное, не регулируемое организмом воспроизводство себе подобных патологических (раковых) клеток и негативное воздействие на организм посредством продуктов обмена.

Следует напомнить, что описанный выше патогенез является упрощенным представлением об истинном патогенезе атрофического гастрита. В тексте нет упоминания о серьезных морфологических повреждениях желез желудка, изменении гормонального, витаминного и других видов обмена, влиянии аутоиммунных процессов на развитие патогенеза и влиянии дистрофических процессов на патогенез. Нет упоминания и о большем или меньшем влиянии некоторых штаммов кислотоустойчивых бактерий и дуоденогастрального рефлюкса на хронический гастрит. В схематичном, обобщенном виде дано представление о трансформации атрофического гастрита в предраковое состояние.

Симптомы атрофического гастрита

Абсолютное большинство серьезных исследователей свидетельствует об отсутствии каких-либо значимых симптомов атрофического гастрита на первом этапе патогенеза. Многими замечено отсутствие при атрофическом гастрите яркого болевого синдрома, характерного для гиперацидных гастритов. Боль отсутствует на всех этапах атрофического гастрита.

К часто упоминаемым симптомам на стадии истощения компенсаторных механизмов организма относят признаки, общие для всех типов гастрита. При клиническом обследовании больные жалуются на чувство тяжести в солнечном сплетении после принятия пищи, независимо от её объема.

Также поступают жалобы на следующие признаки желудочно-кишечной патологии:

Хронический атрофический гастрит (K29.4)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Классификация

I. По локализации:
– антральный гастрит;
– гастрит (преимущественно или только) тела желудка;
– мультифокальный гастрит.

II. По морфологии.

Для морфологической оценки хронического гастрита российские авторы (Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А., 1998) предлагают использовать визуально-аналоговую шкалу. При ХПГ данная шкала позволяет оценить степень выраженности воспаления с помощью полуколичественных критериев.


Визуальная аналоговая шкала морфологической оценки хронического гастрита

Признак Норма Слабая Умеренная Выраженная
Обсеменение H.pylori
Инфильтрация нейтрофилами
Хроническое воспаление
Атрофия привратника
Атрофия тела желудка
Кишечная метаплазия

Примечание к таблице. В данной таблице отмечается наличие морфологических признаков согласно прилагаемому ниже изображению.

Хроническое воспаление, вызванное Н. pylori: в настоящее время считается, что при исследовании (объектив Х40) СОЖ содержит в норме не более 2-5 лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов в поле зрения или 2-3 мононуклеара в одном валике. Наличие 1-2 плазмоцитов в поле зрения уже свидетельствует о хроническом воспалении.

Не требуют полуколичественной оценки, но указываются следующие признаки: потеря муцина, наличие лимфатических узелков, фовеолярная гиперплазия, пилорическая метаплазия, панкреатическая метаплазия, гиперплазия эндокринных клеток.

В зависимости от степени распространенности дистрофически измененных клеток среди “нормальных” клеток поверхностного эпителия в поле зрения, а также от глубины проникновения воспалительной инфильтрации в толщину слизистой оболочки, среди поверхностных гастритов выделяют:
– слабо выраженный (первая стадия воспалительной активности);
– умеренно выраженный (вторая стадия воспалительной активности);
– сильно выраженный (третья стадия воспалительной активности).

В классификации ХАГ по выраженности атрофии и ее виду выделены три категории изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ).

1. Отсутствие атрофии. В антральном отделе расположены пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы с большим количеством главных и париетальных клеток . Среди клеток ямочного эпителия могут встречаться мелкие очаги кишечной метаплазии в виде единичных бокаловидных клеток – “частичная кишечная метаплазия”.

3. Атрофия желудочных желез. Подразделяется на два главных типа:
3.1 Метапластический тип атрофии характеризуется утратой желудочных желез, свойственных данному отделу, с замещением их кишечными, а применительно к слизистой оболочке тела желудка – пилорическими железами.
3.2 Неметапластический тип атрофии: в слизистой оболочке сохраняются железы, характерные для соответствующего отдела желудка, но наблюдается уменьшение объема железистой ткани. Железы становятся редкими и неглубокими. Наблюдается фиброз и фибромускулярная пролиферация собственной пластинки слизистой оболочки.

В данной классификации сохранена полуколичественная оценка степени тяжести атрофии: слабая, умеренная и тяжелая.

При практическом использовании эта классификация показала очень высокий уровень согласованности в интерпретации гистологической картины (до 78%) между разными морфологами. По критериям данной классификации большинство патологоанатомов одинаково оценивали состояние СОЖ.

При слабой неметапластической атрофии в антральном отделе уменьшается количество и глубина пилорических желез, разделенных фиброзным матриксом, а при тяжелой – пилорические железы практически полностью замещены соединительной тканью.

Умеренная неметапластическая атрофия слизистой оболочки тела желудка сопровождается уменьшением количества главных желез, отмечается углубление желудочных ямок и разрастание соединительной ткани в собственной пластинке слизистой оболочки.

При тяжелой неметапластической атрофии слизистой оболочки тела желудка главные железы полностью отсутствуют.

При тяжелой метапластической атрофии в антральном отделе пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы полностью замещены железами кишечного типа.

Раздельная оценка атрофических изменений в антральном и фундальном отделах желудка имеет высокую клиническую значимость, однако затрудняет интегративное восприятие общего состояния СОЖ. Помимо этого, в категорию неопределенных атрофий попадает большое количество случаев с продолжающейся воспалительной реакцией, а также изолированная атрофия СОЖ без воспаления встречается очень редко.

IV. По степени и стадии хронического гастрита (ХГ).

А
Н
Т
Р
У
М

Хронический атрофический гастрит

Хронический атрофический гастрит – заболевание, характеризующееся атрофией желудочных желез, перерождением эпителия желудка в кишечный, умеренно выраженным воспалительным процессом. Проявления зависят от локализации и этиологии атрофических процессов: в основном, это тяжесть в желудке после еды, быстрая насыщаемость, отрыжка, тошнота, неприятный вкус во рту, анемия. Золотой стандарт диагностики – ЭГДС с биопсией слизистой, внутрижелудочная рН-метрия, выявление H.pylori; остальные методы являются вспомогательными. Лечение заключается во введении глюкокортикоидных гормонов, натурального желудочного сока, витамина В12, применении антихеликобактерной схемы терапии.

Читать еще:  Состав травяного монастырского чая от гастрита

МКБ-10

Общие сведения

Хронический атрофический гастрит – диагноз морфологический, для верификации которого обязательны результаты ЭГДС. Клинические проявления данной патологии не всегда соответствуют выявляемым при проведении биопсии изменениям. Хронический атрофический гастрит может развиться как на поздних стадиях хеликобактерного гастрита (из-за длительной персистенции инфекции происходит постепенная гибель значительного количества желудочных желез), так и в результате аутоиммунных нарушений в организме (антитела к эпителиальным клеткам желудка вызывают их гибель, постепенно развивается ахлоргидрия). H.pylori выявляется более чем у 80% населения России, при этом хроническое воспаление слизистой желудка обнаруживается примерно у 50%. Аутоиммунный гастрит у женщин диагностируется в три раза чаще, чем у мужчин, однако является достаточно редким заболеванием. Исследования в области гастроэнтерологии подтверждают, что заболеваемость хроническим гастритом повышается на 1,5% ежегодно.

Причины

Наиболее значимыми причинами хронического атрофического гастрита являются инфекция H.pylori и аутоиммунные процессы. Атрофия эпителия желудка развивается на поздних стадиях хронического хеликобактер-ассоциированного гастрита. Бактерии сначала колонизируют слизистую антрального отдела, вызывая хронический воспалительный ответ; далее, по мере прогрессирования инфекции, процесс распространяется сначала на тело желудка, а затем и на остальные его отделы, инициируя пангастрит. На этой стадии уже четко визуализируются атрофические изменения слизистой, формируется хронический атрофический гастрит. Обычно на данном этапе хеликобактерии перестают выявляться, так как желудочные железы атрофируются, происходит замена желудочного эпителия на кишечный, к которому H.pylori не имеет тропности.

При аутоиммунном гастрите поражение основных желез желудка наблюдается в начале заболевания. Диффузная атрофия эпителия желудка очень быстро прогрессирует, что связано с выработкой аутоантител к микросомальным антигенам париетальных клеток, гастринсвязывающим белкам, внутреннему фактору. Антитела принимают непосредственное участие в деструкции эпителиальных клеток желудка. Причина образования аутоантител на сегодняшний день не определена, но гастроэнтерологи не исключают наследственной предрасположенности к хроническому атрофическому гастриту. Известно, что для запуска аутоиммунного процесса в эпителии желудка титр антител должен достичь некой критической цифры, индивидуальной для каждого человека. Повлиять на скорость этого процесса могут различные эндогенные и экзогенные провоцирующие факторы.

К эндогенным факторам относят: генетические особенности, дуодено-гастральный рефлюкс, эндоинтоксикация, кислородное голодание, хронические инфекции, обменные и эндокринные нарушения, недостаток витаминов (гиповитаминоз), висцеральные рефлекторные реакции при патологии других органов. Экзогенные факторы включают в себя нарушения питания, вредные привычки (алкоголь, курение), прием некоторых медикаментов, воздействие ионизирующего излучения, инфекционные агенты (бактерии, грибы, паразиты).

Симптомы хронического атрофического гастрита

Для хронического атрофического гастрита характерны как местные, так и общие проявления. Некоторые симптомы зависят от этиологии заболевания (HP-ассоциированный или аутоиммунный тип) и локализации воспалительного процесса.

При бактериальном генезе хронического атрофического гастрита с локализацией в антральном отделе пациенты предъявляют жалобы на тяжесть в желудке во время или сразу после еды. Если хронический гастрит длительно протекал как гиперацидный, больного могут беспокоить диспепсические нарушения: диарея или запоры, повышенный метеоризм, урчание в животе. Аутоиммунный гастрит характеризуется тетрадой признаков: аутоиммунный процесс, наличие в крови антител к обкладочным клеткам желудка, В12-фолиеводефицитная анемия, ахлоргидрия. При любом виде хронического атрофического гастрита беспокоят боли в эпигастрии во время или после еды, тошнота, неприятный запах и привкус во рту, отрыжка и срыгивания, жжение в подложечной области или изжога.

Общие проявления выражаются слабостью, раздражительностью, склонностью к артериальной гипотонии, колющими болями в сердце. Для хронического атрофического гастрита характерен демпинг-синдром: после еды возникает резкая слабость, бледность кожи, потливость, сонливость, икота, неустойчивый стул.

При аутоиммунном гастрите антитела поражают не только клетки желудка, но и внутренний фактор Касла, участвующий в метаболизме витамина В12. В результате этого развивается пернициозная анемия, проявляющаяся жжением в языке, симметричными парестезиями в руках и ногах, утомляемостью, сонливостью, депрессией. Помимо В12-дефицитной анемии, хронический аутоиммунный гастрит может осложняться язвенной болезнью желудка и ДПК, ахлоргидрией, раком желудка.

Диагностика

При подозрении на хронический гастрит пациент в обязательном порядке нуждается в консультации гастроэнтеролога и врача-эндоскописта. На первичном приеме назначается ряд анализов и исследований: общий анализ крови, анализ кала на скрытую кровь, ЭГДС, внутрижелудочная рН-метрия. После получения результатов проводится повторная консультация гастроэнтеролога, на которой обычно и выставляется диагноз хронического атрофического гастрита.

Анализ кала на скрытую кровь может быть положительным при наличии изъязвлений в слизистой желудка. В обязательном порядке проводятся исследования с целью обнаружения H.pylori: определение хеликобактер в кале методом ИФА, ПЦР-диагностика, определение антител к хеликобактер в крови, уреазный дыхательный тест. Эзофагогастродуоденоскопия позволяет выявить атрофию слизистой оболочки желудка. Для подтверждения визуальных изменений проводится эндоскопическая биопсия с морфологическим исследованием биоптатов. Чтобы определить уровень секреции желудочного сока, осуществляется внутрижелудочная pH-метрия. УЗИ органов брюшной полости используется только для дифференциальной диагностики и выявления сопутствующей патологии.

Лечение хронического атрофического гастрита

Перед началом лечения рекомендуется отказаться от вредных привычек (курения, приема алкоголя). Диета не является основным методом терапии хронического атрофического гастрита. Медикаментозное лечение планируется в зависимости от этиологии заболевания (хеликобактерный или аутоиммунный гастрит).

При хроническом атрофическом гастрите, сопровождающемся тяжелыми аутоиммунными нарушениями, показано назначение коротких курсов глюкокортикоидных гормонов в невысоких дозах. После стабилизации процесса и регресса клинических проявлений лечение прекращается. Если секреторная функция желудка не восстановилась, назначают натуральный желудочный сок, прокинетики, ферменты поджелудочной железы. Проводится коррекция В12-дефицитной анемии.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector