Хронический гастрит – актуальная болезнь, по статистике

Распространённость обострений заболеваний желудка, ассоциированных с Helicobacter pylori, в зависимости от возраста, пола и времени года

Смоленская государственная медицинская академия

Заболевания желудка относятся к числу наиболее часто встречающейся патологии среди населения. Их социальное значение определяется не только распространённостью, но и хроническим рецидивирующим течением, обусловливающим значительную временную, а подчас и стойкую утрату трудоспособности. Осложнения, возникающие при тяжёлом течении и несвоевременном лечении этих заболеваний несут угрозу жизни больного.

Хронический гастрит (ХГ) занимает центральное место среди заболеваний желудка. В странах с развитой статистикой он фиксируется у 80-90% больных [1,3,4]. На развитие ХГ оказывают влияние этиологические факторы, которые носят экзогенный и эндогенный характер. Особое значение придаётся этиологической роли Helicobacter pylori (HР), так как, более 90% ХГ ассоциировано с этой инфекцией [2]. Практически у всех инфицированных индивидуумов он вызывает воспалительные изменения в слизистой оболочке желудка (СОЖ), которые представляют собой собственно субстрат гастрита. Считается, что чем старше становиться человек, тем чаще выявляется при обследовании НР [1]. Общая инфицированность населения земного шара НР достигает почти 60%. В развивающихся странах уже в детском возрасте данный микроорганизм выявляется с высокой частотой, а к середине жизни инфицированность достигает 90-95%. В России носительство НР составляет от 60,7 до 100% [4, 5, 8].

Начало гастрита, вероятнее всего, является абактериальным. Дистрофически и воспалительно-измененная слизистая является оптимальной питательной средой для HP, а антральный отдел служит идеальным плацдармом для роста микроорганизма [4, 8]. Благодаря наличию многочисленных экзотоксинов, HP способен оказывать прямое повреждающее действие на слизистую и подслизистую оболочки желудка. При этом воспалительно-атрофические изменения возникают в любом возрасте, локализуются в любом отделе желудка и приводят к нарушению его секреции и могут сопровождаться разнообразной болевой симптоматикой [3, 4].

По данным мировой статистики, около 7-14% взрослого населения страдают язвенной болезнью (ЯБ). В Российской федерации больных с этим заболеванием более 3 млн. Частота встречаемости среди женщин по сравнению с мужчинами колеблется от 1:2 до 1:7 [6].

Распространенность гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) достигает среди взрослого населения 50%. Симптомы заболевания отмечаются одинаково часто, как у мужчин, так и у женщин. В странах Западной Европы и США широкие эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что от 40 до 81% лиц постоянно испытывают изжогу, которая является одним из основных симптомов ГЭРБ [2]. По данным российских эпидемиологических исследований от изжоги страдает 20-60% жителей РФ [2]. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь часто сопровождает такие заболевания, как ХГ и ЯБ, которые имеют сезонность обострений. Принято считать, что обострения заболеваний гастродуоденальной зоны чаще возникают весной и осенью.

Цель исследования – изучить частоту обращаемости по поводу обострений хронического гастрита, язвенной болезни и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни среди различных возрастных групп в зависимости от пола, выявляемости Helicobacter pylori и времени года у пациентов, находящихся на амбулаторном лечении.

Материалы и методы исследования. В течение 2010 г. фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) была проведена в одной из поликлиник г. Смоленска по поводу болей в эпигастрии у 1217 пациентов (437 мужчин и 780 женщин) в возрасте от 17 до 73 лет. Средний возраст составил 48,33±2,98 лет (мужчин 45,08±2,3, женщин – 50,16±3,4).

Из 322 пациентов, обследованных на НР-инфекцию, положительный результат отмечался в 253 (78,57±0,41%) случаях. Определение НР проводилось в биоптатах из антрального отдела и тела СОЖ одновременно двумя методами: уреазным тестом и прямой микроскопией. Для статистического анализа результатов использовались непараметрические критерии (уровень значимости α=0,05 Χ 2 критический=3,84, коэффициент корреляции).

Результаты и их обсуждение. Среди обследуемых пациентов значительно чаще выявлялись больные, страдающие ХГ (в 74,88±0,43%), реже ГЭРБ (14,7±0,35%) и ЯБ (10,42±0,31%).

Общее число женщин, обратившихся по поводу обострений ХГ, более чем вдвое (50,43±0,41%) превышало число мужчин (24,46±0,45%). Наибольшая обращаемость, как у женщин (рис. 1), так и у мужчин (рис. 2) отмечалась в возрасте старше 48 лет (14,38% и 14,56% соответственно), что, с одной стороны, подтверждает данные об увеличении заболеваемости хроническим гастритом с возрастом. С другой стороны, у женщин это может быть обусловлено гормональной перестройкой со снижением выработки половых гормонов, оказывающих положительное трофическое воздействие на СОЖ. У мужчин отмечался и второй пик заболеваемости в 18 – 23 года (12,4%).

У женщин ГЭРБ выявлялась чаще (57,85%), чем у мужчин (42,15%). У женщин высокая заболеваемость отмечалась с 48 лет и увеличивалась с возрастом, максимальное значение выявлялось в 60-65 лет (25,58%). Высокая заболеваемость у мужчин регистрировался в 30-35 лет (13,83%), а с 48 лет постоянно увеличивалась, и наибольшее число случаев отмечалось в 54-59 лет (18,09%).

На учете по поводу ЯБ на 2010 г. в поликлинике состояло 114 человек, из них впервые язва была выявлена у 24 пациентов (21%), причем на НР было обследовано 12 больных, и у 11 отмечался положительный результат. По поводу обострения обратилось только 17 пациентов (15%). Остальным (64%) ФЭГДС проводилась в связи с диспансерным наблюдением.

Рис. 1. Встречаемость заболеваний ЖКТ у женщин в зависимости от возраста

Рис. 2. Встречаемость заболеваний ЖКТ у мужчин в зависимости от возраста

При ЯБ, количество мужчин и женщин, обратившихся за медицинской помощью, было приблизительно одинаковым (50,63% мужчин и 49,37% женщин). Пик заболеваемости у женщин отмечался в 36-41 год (21,79%) и 54-59 лет (20,51%), у мужчин – в 30-35 лет (15%), 42-47 лет (13,75%) и 54-59 лет (13,75%).

Существенную роль в заболеваемости исследуемых нами болезней играет высокая обсемененность СОЖ НР. При анализе полученных данных было установлено, что НР выявлялся при ХГ у 80,91±0,81% обследованных, при ГЭРБ – у 72,97±0,75%, а при ЯБ – у 70,45±0,42%, что, вполне вероятно, связано с массовым лечением пациентов с ЯБ антибактериальными препаратами. В различные периоды года выявляемость НР в СОЖ была различной. Наблюдалась взаимосвязь между выявлением НР в СОЖ и обращаемостью пациентов по поводу обострений. Достоверно чаще регистрировалось обострение ХГ осенью (28,26±0,45%) и весной (27,55±0,45%) (Χ 2 расчетный=4,62> Χ 2 критического; р 2 расчетный=4,13> Χ 2 критического; р 2 расчетный=4,1> Χ 2 критического; р 2 расчетный=4,62> Χ 2 критического; α

Список использованных источников:

1. Абдулхаков Р.А. Распространённость Helicobacter pylori// Казанский медицинский журнал. – 2002. – Т.83, №5. – С. 365-367.

2. Исаков В.А. Эпидемиология ГЭРБ: восток и запад// Клиническая и экспериментальная гастроэнтерология 5, 2004. – С. 34–37.

3. Валенкевич Л.Н., Яхонтова О.И. Болезни органов пищеварения. Рук-во по гастроэнтерологии для врачей. – СПб.: Изд-во ДЕАН, 2006. – 656 с.

4. Васильев Ю.В Хронический гастрит// Consilium medicum, Прилож. Выпуск 3-2002, С. 6-10.

Читать еще: Выраженный гастрит и его лечение

5. Возраст и эрадикационное лечение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки/ О.Н. Минушкин и др.// Терапевт. арх. – 2007. – N2. – C. 22-26.

6. Канарейцева Т.Д., Чернуцкая С.П., Гервазиева В.Б. и др. Морфоиммунологические критерии диагностики гастрита, ассоциированного с Helicobacter pylori// Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2010. – №2. – С. 22-26.

7. Лазебник Л.Б., Васильев Ю.В., Щербаков ПЛ. и др. HELICOBACTER PYLORI: распространенность, диагностика, лечение// Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2010. – №2. – С. 3-7.

8. Никитин Г.А., Руссиянов В.В. Оптимизация фармакотерапии у больных язвенной болезнью, ассоциированной с Неlicobacter pylori, на терапевтическом участке// Фарматека – 2008, №10. – С.65-68.

Распространённость обострений заболеваний желудка, ассоциированных с Helicobacter pylori, в зависимости от возраста, пола и времени года

Смоленская государственная медицинская академия

Рис. 1. Встречаемость заболеваний ЖКТ у женщин в зависимости от возраста

Рис. 2. Встречаемость заболеваний ЖКТ у мужчин в зависимости от возраста

Читать еще: Выпечка при гастрите

Список использованных источников:

1. Абдулхаков Р.А. Распространённость Helicobacter pylori// Казанский медицинский журнал. – 2002. – Т.83, №5. – С. 365-367.

4. Васильев Ю.В Хронический гастрит// Consilium medicum, Прилож. Выпуск 3-2002, С. 6-10.

Хронический гастрит

Хронический гастрит – заболевание, характеризующееся развитием хронического воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка и проявляющееся различными симптомами: отрыжкой и изжогой, тошнотой и рвотой, болями в животе, ухудшением общего самочувствия.

По данным статистики хроническим гастритом страдает более половины взрослого населения Земли (от 50 до 80%), хотя к врачу за медицинской помощью обращается всего 10-15% из них.

Классификация

Различают две основные формы заболевания:

Хронический хеликобактерный (бактериальный) гастрит, развивающийся вследствие проникновения в слизистую оболочку желудка бактерии Helicobacter pylori (95% всех случаев заболевания). Как правило, этот воспалительный процесс протекает с повышением желудочной секреции (кислотности)
Хронический аутоиммунный гастрит, появляющийся в результате выработки иммунной системой антител против собственных клеток желудка, секретирующих соляную кислоту и внутренний фактор Кастла (5% всех случаев болезни). Это заболевание, как правило, сопровождается понижением кислотности, развитием атрофического гастрита и относится к предраковым состояниям.

Основные причины развития гастрита

Заражение человека бактерией Helicobacter pylori (HP). Инфицирование происходит контактно-бытовым путем во время приема пищи при недостаточном соблюдении правил личной и общественной гигиены. Заражение хеликобактером возможно при проведении зондирования желудка и фиброгастродуоденоскопии плохо обработанными инструментами.
Одной из основных причин развития желудочной диспепсии и хронического гастрита является неправильное питание: редкие приемы пищи с большими промежутками (более 6-7 часов), еда всухомятку, плохое пережевывание пищи, злоупотребление острыми, солеными, копчеными блюдами, приправами и специями (красным перцем, горчицей, аджикой, уксусом и т.д.), чрезмерно горячей или холодной пищей и напитками
Употребление алкогольных напитков, табакокурение, другие зависимости и интоксикации повреждают слизистую желудка и облегчают проникновение бактерии Helicobacter pylori
Неблагоприятная психоэмоциональная обстановка на работе или в семье, повторяющиеся стрессовые ситуации – еще одна причина развития хронического гастрита у детей и взрослых
Пищевая аллергия (на молочные продукты, рыбу, яйца, конфеты и др.)
Длительное употребление внутрь лекарственных препаратов, которые раздражают слизистую оболочку желудка (анальгетики, нестероидные противовоспалительные средства, гормоны и др.)
Хронические заболевания желудочно-кишечного тракта (дуоденит, дуодено-гастральный рефлюкс, энтероколит) желчевыводящих путей, поджелудочной железы часто вызывают вторичное воспаление слизистой оболочки желудка с развитием хронического гастрита
Нарушения обмена веществ (ожирение, подагра), эндокринные расстройства, хронические заболевания почек с нарушением ее функции, то есть почечной недостаточностью
Некоторые инфекционные заболевания и гельминтозы

Как возникает гастрит?

Указанные выше причинные факторы вызывают раздражение слизистой оболочки желудка, повреждение ее клеток непосредственно (ожог слизистой при приеме очень горячей пищи или алкоголя, острых специй, лекарственных препаратов, раздражение при заглатывании слюны, содержащей никотин и табачные смолы) и опосредованно (повышение выработки соляной кислоты при больших перерывах в приеме пищи, стрессе и т.п.).
В участки поврежденной слизистой оболочки легко проникают бактерии Helicobacter pylori, которые вызывают развитие хронического воспалительного процесса в различных отделах желудка и в 12-перстной кишке
Измененные в результате повреждения клетки слизистой оболочки желудка могут восприниматься иммунной системой как чужеродные и сам организм пытается их уничтожить, то есть развивается аутоиммунный процесс и соответственно, хронический аутоиммунный гастрит. Антитела при этом вырабатываются преимущество на париетальные (обкладочные) клетки, расположенные в основном в теле желудка. В результате такого воздействия постепенно снижается секреторная функция желудка, развивается атрофический гастрит с пониженной кислотностью, анемия, увеличивается риск возникновения рака желудка.
При дуодено-гастральном рефлюксе происходит заброс содержимого 12-перстной кишки с находящимися там ферментами поджелудочной железы, желчью, дуоденальным соком в желудок. В результате повреждается слизистая оболочка желудка, развивается хронический рефлюкс-гастрит.

Основные симптомы (признаки) гастрита

Клиническая картина хронического гастрита весьма неспецифична и не может служить основой для установления правильного диагноза. Наличие большого количества жалоб еще не говорит об обострении воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка. И, наоборот, при полном отсутствии каких-либо жалоб при эндоскопическом исследовании могут обнаруживаться серьезные патологические изменения.

Тем не менее, стоит отметить наиболее часто встречающиеся симптомы заболевания:

При обострении хронического хеликобактерного гастрита (то есть связанного с инфицированием бактерией Helicobacter pylori) чаще всего больной жалуется на боли в эпигастральной области, возникающие через 1-2 часа после приема пищи, голодные боли, изжогу, отрыжку кислым, иногда – неустойчивый стул (обычно запоры). Аппетит в первые годы болезни сохранен или повышен. При длительном течении заболевания и постепенном снижении кислотности желудка, развитии атрофических процессов в клетках слизистой оболочки жалобы и клинические проявления хеликобактерного гастрита начинают напоминать симптомы, изложенные ниже.
Хронический аутоиммунный (атрофический) гастрит в первое время, как правило, протекает без каких-либо существенных жалоб. В дальнейшем может появляться чувство тяжести, переполнения желудка, отрыжка воздухом или съеденной пищей, горечь во рту, снижение аппетита. Если секреторная недостаточность значительно выражена, к жалобам добавляются признаки нарушения функции кишечника – чувство урчания, переливания в животе, вздутие кишечника, наклонность к поносам. Кроме того нередко хронический гастрит с пониженной кислотностью проявляется еще и общим нарушением самочувствия. Так после приема богатой углеводами пищи (торты, пирожные, конфеты, печенье, сладкие напитки) могут появиться такие симптомы. как резкая слабость, выраженная потливость, головокружение, что связано с быстрым поступлением глюкозы в кровь и выбросом большого количества инсулина для ее утилизации. Длительное течение атрофического гастрита приводит к развитию B-12-дефицитной анемии и связанных с ней симптомов (слабость, бледность кожных покровов, сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, ярко-красный лакированный язык, неврологические расстройства – чувство онемения, покалывания в конечностях), снижению настроения, активности, работоспособности.

Читать еще: Гиперпластический гастрит

Диагностика хронического гастрита

ФЭГДС (фиброэзофагогастродуоденоскопия) – эндоскопическое исследование пищевода, желудка и 12-перстной кишки, является основным методом диагностики заболеваний желудкаи в том числе хронического гастрита. Во время гастроскопии выполняется биопсия участков слизистой оболочки с последующим цитологическим и гистологическим исследованием взятого материала.
Методы выявления инфекции Helicobacter pylori (морфологические методы, уреазный тест, дыхательный тест и др.)
Лабораторные исследования – клинический анализ крови, анализ кала на скрытую кровь, биохимический анализ крови (общий белок, альбумин, холестерин, глюкоза, билирубин, трансаминазы, амилаза, сывороточное железо)
Ультразвуковое исследование печени и желчного пузыря, поджелудочной железы
При необходимости для диагностики гастрита назначается консультация эндокринолога, гематолога, психотерапевта, онколога и проведение дополнительных обследований в соответствии с назначениями врачей-специалистов

О лечении хронического гастрита – в следующей статье.

Наиболее значимые этиологические факторы:

Хеликобактерная инфекция, на которую приходится большинство случаев ХГ (85-90%).

История открытия Нelicobacter pylori.

В 1875 году немецкие учёные обнаружили спиралевидную бактерию в слизистой оболочке желудка человека. Эта бактерия не росла в культуре (на известных в то время искусственных питательных средах), и это случайное открытие было забыто.

В 1899 году польский профессор Валерий Яворский из университета в Кракове, исследуя промывные воды желудка человека, обнаружил бактерии характерной спиралеобразной формы. Он был первым, кто предположил возможную этиологическую роль этого микроорганизма в патогенезе заболеваний желудка. Однако эта работа не имела большого влияния на остальной врачебный и научный мир, поскольку была написана на польском языке.

В 1974 году профессор И. А. Морозов из Москвы обнаружил спиралевидные бактерии в материале больных после ваготомии в клетках желудка, Однако способ выращивания этих бактерий не был известен микробиологам, и о найденных бактериях просто забыли почти на десять лет.

Бактерия была вновь открыта в 1979 году австралийским патологом Робином Уорреном, который затем провёл дальнейшие исследования её вместе с Барри Маршаллом. Они также были первыми, кому удалось культивировать этот микроорганизм на искусственных питательных средах. Уоррен и Маршалл высказали предположение, что большинство язв желудка и гастритов у человека вызываются инфицированием микроорганизмом Helicobacter pylori, а не стрессом или острой пищей, как предполагалось ранее.

Один из наиболее убедительных экспериментов в этой области был поставлен Барри Маршаллом: он сознательно выпил содержимое чашки Петри с культурой бактерии H. pylori, после чего у него развился гастрит. Бактерия была обнаружена в слизистой его желудка. Затем Маршалл сумел продемонстрировать, что он в состоянии излечить свой хеликобактерный гастрит с помощью 14-дневного курса лечения солями висмута и метронидазолом.

В 2005 году первооткрыватели медицинского значения бактерии Робин Уоррен и Барри Маршалл были удостоены Нобелевской премии

. Оптимальной кислотностью для жизнедеятельности Нр является рН от 3,0 до 6,0, что обусловливает её основную локализацию в антральном отделе желудка. При увеличении кислотности Нр мигрируют в двенадцатиперстную кишку. При уменьшении кислотности Нр мигрируют в область тела и дна желудка. Основные следствия воздействия Нр на слизистую оболочку желудка (СОЖ):

первичное контактное повреждение эпителиоцитов;

инициация воспалительного каскада в СОЖ в виде активации клеточных элементов, вызывающих вторичное повреждение эпителиоцитов;

увеличение продукции гастрина G-клетками и соответственно соляной кислоты и пепсина париетальными клетками;

выраженное нарушение процессов клеточной регенерации.

Колонии Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка

Нестероидные противовоспалительные средства (нпвс).

НПВС при длительном применении вызывают тяжёлые поражения СОЖ, преимущественно антрального отдела и ДПК (геморрагии, эрозии, язвы). Побочные эффекты НПВС связаны с их способностью ингибировать ключевой фермент метаболизма арахидоновой кислоты – циклооксигеназы (ЦОГ), что приводит к угнетению синтеза простагландинов. Простагландины, в свою очередь, определяют важнейшие физиологические реакции организма, в т.ч. скорость репаративных процессов в СОЖ и двенадцатиперстной кишке (ДПК).

Дуоденогастральный рефлюкс (ДГР) примерно в 15% случаев является причиной развития ХГ. ДГР обусловлен недостаточностью замыкательной функции привратника, хроническим дуоденитом и повышением давления в ДПК. ДГР ведёт к поражению СОЖ, преимущественно антрального отдела, желчными кислотами, их солями, панкреатическими ферментами, лизолецитином и другими компонентами дуоденального содержимого.

Аутоиммунные механизмы составляют 5% причин развития ХГ.

В основе формирования аутоиммунного атрофического ХГ лежит образование антител к париетальным (обкладочным) клеткам фундального отдела желудка. В результате такого образования происходит:

снижение выработки соляной кислоты и пепсина (гипохлоргидрия, ахлоргидрия и ахилия);

атрофия СОЖ, преимущественно фундального отдела;

снижение выработки внутреннего фактора Кастла и развитие В12-дефицитной анемии;

увеличение выработки гастрина G-клетками антрального отдела желудка.

Патогенез хронического гастрита

Воздействие этиологических факторов приводит к нарушению регенерации слизистой оболочки желудка подавлению дифференцировки клеток развитию функционально незрелых эпителиальных клеток, обладающих меньшей устойчивостью к повреждению и ранее погибающих от вредных воздействий. Постепенно развиваются атрофические изменения слизистой.

Клиническая картина ХГ

Основные синдромы при ХГ

1. Болевой синдром

2. Синдром желудочной диспепсии

3. Изменения со стороны общего состояния и других органов.

Выраженность и характер симптомов при ХГ зависит от:

– секреторной функции желудка,

– локализации воспалительного процесса.

Болевой синдром при ХГ тела желудка типа А сводятся преимущественно к тупой, неинтенсивной боли в эпигастральной области, возникающей во время или вскоре после еды.

Болевой синдром при ХГ типа В.

Боли чаще в правой половине эпигастрия. Причина болей: раздражение

пилоро-дуоденальной зоны кислым желудочным содержимым. Боли носят поздний, голодный характер, наступают через 1.5-2 часа после приема пищи купируются приемом антацидов (так называемая «язвенноподобная диспепсия»).

Боли в эпигастральной области при рефлюкс-гастрите типа С носят давящий характер, довольно интенсивные, возникают через 40 минут после еды и часто сопровождаются отрыжкой и чувством горечи во рту.

Синдром желудочной диспепсии при ХГ с секреторной недостаточностью:

– тошнота после приема пищи;

– рвота, приносящей облегчение;

– отрыжка, кислым, съеденной пищей;

– желудочный дискомфорт (тяжесть, распирание, давление в верхней части живота после приема пищи).

Синдром желудочной диспепсии при ХГ с гиперсекрецией:

Стойкая мучительная изжога, которая является результатом регургитации кислого содержимого в пищевод. Иногда изжога является эквивалентом боли и появляется через 1.5-3 часа после приема пищи.

Изменения общего состояния при ХГ со стороны других внутренних органов:

Снижение аппетита, похудание, астенический синдром, раздражительность.

Развитие В-12 дефицитной анемии (при ХГ типа А), гиповитаминоз С.

кишечная диспепсия: кишечный дискомфорт, урчание, метеоризм.

поносы при ХГ с недостаточностью секреции

запоры при ХГ с повышенной желудочной секрецией.

У нашей больной, история которой изложена в начале лекции, имелись жалобы на постоянные боли в эпигастральной области, усиливающиеся натощак («язвенноподобная диспепсия») ощущение тяжести в эпигастрии, тошноту, снижение аппетита (синдром желудочной диспепсии). Кроме того, выявлены изменения со стороны других органов и систем: она похудела на 4 кг за последние 1,5-2 месяца.