Атрофический рефлюкс-гастрит

Билиарный рефлюкс-гастрит

Рефлюксом в медицине называется процесс обратного заброса содержимого. Механизмы, позволяющие организму пойти против установленного порядка, могут отличаться. Но в любом случае нарушение вызывает серьезные изменения, приводящие к болезни.

Билиарный рефлюкс-гастрит возникает из-за попадания желчи в нижние отделы желудка. Прежде чем лечить заболевание, необходимо разобраться в причинах и попытаться восстановить нормальное пищеварение.

Распространенность

В Международной Классификации заболевание учитывается под кодом K29.6 в группе «Другие гастриты». Поскольку отдельного учета заболевания не ведется, то можно ориентироваться на данные о послеоперационных осложнениях и исследования по обращаемости в поликлиники.

Показано, что дуоденогастральный рефлюкс возникает в 52,6% случаев как последствие операций на двенадцатиперстной кишке, а в связи с удалением желчного пузыря — у 15,5%. Симптомы, похожие на билиарный рефлюкс-гастрит выявляют у 25–40% взрослых людей.

Причины и факторы-провокаторы

Разобраться почему в желудок попадает желчь, которая должна находиться не выше двенадцатиперстной кишки, нужно для выяснения причин патологии. Наибольшее значение придается функциональным расстройствам моторики (перистальтики) желудка, его мышечного тонуса, особенно сфинктеров. Они проявляются ускоренным выходом содержимого или задержкой. Соответственно различают гипер- и гипокинезию, гипер- и гипотонию.

Наиболее распространено спастическое сокращение привратника. Кроме воспалительных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, наблюдается при неврозах, умственном напряжении, у людей с истерией, профессиональной интоксикацией. В случае декомпенсации расширяется полость желудка. В дифференциальной диагностике сложно отличить от рубцового стеноза привратника.

Гипотония и гипокинезия желудка сопровождают привычное переедание, обильное питье, употребление жирной пищи. Подобные нарушения наблюдаются при гастритах, энтеритах, колитах, холецистите, сопровождают многие тяжелые заболевания других органов, нервной системы (токсический паралич), послеоперационные осложнения.

Дискинезии — группа нарушений в координации сокращения сфинктеров желудка. Они вызывают рефлюксы желудочного содержимого в пищевод, что провоцирует рефлюкс эзофагит, и из двенадцатиперстной кишки в желудок. В первом случае развивается гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь пищевода. При этом главным поражающим веществом является кислота желудочного сока.

Дуоденогастральный рефлюкс характерен для грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, язвенной болезни, дуоденита, панкреатита, холецистита и воспаления желчевыводящих путей. Здесь желудок страдает в связи с действием раздражающих компонентов желчи.

У здорового человека содержимое из нижележащих отделов не может попасть выше в связи с работой специальных мышц желудка (сфинктеров), расположенных на границах органа. Они достаточно сжимаются после прохода пищи и не допускают обратного заброса.

Билиарный или желчный рефлюкс-гастрит вызывается комбинированным влиянием нескольких факторов:

  • нарушенной сократительной функцией привратника;
  • сниженным тонусом сфинктера на границе желудка и двенадцатиперстной кишки;
  • нарушением моторики органов пищеварения;
  • хроническим застоем секрета двенадцатиперстной кишки;
  • последствиями оперативного вмешательства на органах пищеварения (резекция желудка, пилоропластика, гастроэнтеростомия, холецистэктомия);
  • синдромом раздраженного кишечника;
  • опущением желудка (гастроптоз);
  • хроническим гепатитом;
  • пептическими язвами;
  • приемом негормональных противовоспалительных лекарств, антибиотиков, обезболивающих, препаратов, содержащих железо и калий, действие медикаментов вызывает блокирование синтеза простагландинов, затем слизи в желудке;
  • злоупотреблением алкоголем;
  • системными нарушениями нервной и эндокринной регуляции.

Часть ученых медиков несогласны с ведущей ролью дуоденогастрального рефлюкса в развитии билиарного воспаления желудка. Их позиция основана на том, что эпителий желудка считается довольно устойчивым к действию желчи. Они относят процесс к физиологической защитной реакции, позволяющей регулировать кислотность щелочным содержимым, в ответ на усиление синтеза соляной кислоты.

Дополнить перечисленные факторы способны: пищевые излишества, ношение тесной одежды, табакокурение, стрессовые ситуации. Временно билиарный рефлюкс возникает при беременности.

Какие компоненты раздражают желудок при рефлюксе?

В состав забрасываемой с рефлюксом массы входят:

  • сок двенадцатиперстной кишки;
  • ферменты поджелудочной железы;
  • желчные кислоты;
  • лизолецитин.

Как изменяется поверхность желудка?

Морфологические изменения чаще возникают спустя годы. В ближайшем к кишечнику отделе — антральном — усиленно разрастаются клетки эпителия, слизистые бокаловидные железы исчезают.

Поверхность становится отечной, наблюдается скопление базофильных лейкоцитов, насыщенных нуклеиновыми кислотами. Они вызывают умеренное воспаление. Длительный процесс приводит к дистрофии клеток, а затем к некробиозу. Формируются эрозии, прекращается выработка защитной слизи.

Сначала развивается очаговый процесс. Возможно сосуществование участков смешанного воспаления, чередующихся с нормальной слизистой. В дальнейшем разрастаются зоны атрофии. При отсутствии лечения возможна трансформация эпителия в злокачественный с развитием опухоли.

По характеру поражения, локализации воспаления в желудке различают следующие формы билиарного рефлюкс-гастрита:

  • поверхностный — типична дистрофия эпителия;
  • катаральный — присоединяется отек, воспаление внутренней оболочки;
  • эрозивный — затрагиваются глубокие слои, некробиоз клеток формирует эрозии, появляется такой признак, как кровотечения;
  • антральный — указывает на развитие гастрита в нижней части органа (пилорический канал, антрум, сфинктер привратника), эта зона поражается первая и страдает больше всего.

Поскольку единой классификации не существует, некоторые авторы выделяют:

  • острый билиарный рефлюкс-гастрит;
  • фибринозный с выделением фибринозно-гнойного экссудата;
  • некротический;
  • гнойный.

Симптомы

Заболевание развивается постепенно и отличается хроническим течением. Наиболее частые признаки:

Рефлюкс-гастрит – особенности болезни

Среди всех хронических гастритов особое место занимает рефлюкс-гастрит. Прежде чем перейти к подробному описанию заболевания, поясним, что подразумевается под термином рефлюкс.

В медицине это явление применяют не только в трактовке болезней пищеварения, но и других органов, например почек.

Рефлюксом называют патологический процесс перемещения содержимого из одной полости в другую, причем направление движения противоположно правильному.

То есть – рефлюкс – это обратный заброс. Если содержимое забрасывается из желудка в пищевод, говорят о гастроэзофагеальном рефлюксе, при забросе содержимого из 12-перстной кишки в желудок имеет место дуоденогастральный рефлюкс. Именно последний становится основной причиной рефлюкс – гастрита, который мы и будем рассматривать.

Читать еще:  Почему не проходит гастрит?

Природа и разновидности заболевания

Основная причина рефлюкс гастрита – это обратный заброс кишечного содержимого в нижний отдел желудка. Неправильное перемещение содержимого обусловлено следующими причинами:

  • недостаток замыкательной деятельности привратника;
  • хроническое воспаление луковицы 12-перстной кишки;
  • нарушение координации двигательной функции гастродуоденальной области;
  • повышение давления в 12-перстной кишке;
  • состояния после операции на желудке или кишечнике.

Обратный заброс раздражает слизистую оболочку антрального отдела желудка, при систематическом воздействии вызывая сначала поверхностный (катаральный) рефлюкс-гастрит. Если явление своевременно не устраняется, болезнь развивается дальше, на воспаленной слизистой формируются эрозии и мелкие трещины, и речь идет об эрозивном рефлюкс-гастрите.

Понятие билиарный рефлюкс-гастрит обусловлено составом содержимого, в котором присутствуют:

  • желчные кислоты;
  • соли желчных кислот;
  • панкреатические ферменты;
  • лизолецитин и другие составляющие.

Все эти компоненты агрессивно воздействуют на слизистую антрального отдела. При присоединении хеликобактерной инфекции возможно развитие всех видов хронического антрального рефлюкс-гастрита, вплоть до полной атрофии слизистой.

Язвенная болезнь антрума также может являться осложнением билиарного рефлюкса. Однако прямая связь хеликобактера и возникновения рефлюкс – гастрита не считается доказанной. Если же наличие хеликобактера подтверждено морфологически, трактуется диагноз как хронический рефлюкс-гастрит, ассоциированный с хеликобактер пилори.

Важно! Хронический билиарный рефлюкс-гастрит относится к разновидности химико-токсического гастрита или гастрита С.

В МКБ-10 заболевание размещено в разделе К.29, но в отдельный раздел не выделено. При необходимости специалисты кодируют его шифром K29.6 — других гастритов, либо шифром неуточненного гастродуоденита K29.9.

По основной причине возникновения различают:

  1. Первичный рефлюкс-гастрит, не связанный с другими заболеваниями. Обычно протекает без нарушений кислотообразования в желудке.
  2. Вторичный рефлюкс-гастрит, который возникает после хирургических вмешательств на желудке и кишечнике. Болезнь протекает со снижением показателей кислотности.

В научной среде существуют разные мнения по поводу дуоденогастрального рефлюкса: некоторые гастроэнтерологи считают явление несистематическим, другие утверждают, что обратный заброс присутствует у каждого здорового человека, особенно усиливаясь ночью.

Течение и симптомы болезни

Чаще заболевание обнаруживают у мужчин. Видимо, такая «любовь» недуга к мужскому полу объясняется образом жизни – большим распространением вредных привычек, высокими физическими нагрузками, пристрастиями к перееданию и злоупотреблению раздражающими продуктами.

Среди всех заболеваний пищеварительной системы на долю билиарного рефлюкс-гастрита выделено 5 %. При анализе заболеваемости у пациентов после резекции желудка рефлюкс-гастрит выявлен в 97% случаев. Основная масса пациентов – это люди среднего и пожилого возраста, преимущественно мужского пола. У женщин рефлюкс – гастрит выявляют редко, у детей – практически никогда.

Наличие систематического дуоденального рефлюкса ведет к воспалению слизистой. Сначала воспаляются поверхностные слои, со временем процесс распространяется глубже. Пациент испытывает выраженный дискомфорт – к диспептическим явлениям присоединяется интенсивный болевой синдром.

Больные предъявляют жалобы на тошноту, периодическую рвоту, изжогу. Характерная особенность – наличие в рвотных массах желудочного сока. Болевой синдром проявляется после еды и распространяется на эпигастрий и частично на правое подреберье.

Деятельность кишечника у пациентов с рефлюкс-гастритом нарушается – диарея сменяется запорами и наоборот. Страдает и общее состояние – больные становятся раздражительными, вялыми, жалуются на недомогание, слабость.

Отрыжка кислым, изжога, чувство распирания желудка появляются после еды. Горький привкус во рту присутствует почти постоянно.

Воспаление локализуется по-разному:

  1. Очаговое воспаление характеризуется формированием четких областей поражения.
  2. Диффузный процесс протекает с равномерным распространением воспаления.
  3. При формировании эрозий велика опасность язвенного, атрофического, а впоследствии и злокачественного перерождения патологии.

Диагностика

Диагноз рефлюкс-гастрит, как и все другие формы хронического воспаления слизистой желудка, выставляется только после подробного обследования. Гастроэнтерологи назначают:

  1. Общий и биохимический анализ крови. Нередко у пациентов с рефлюксом наблюдаются изменения со стороны билиарной системы печени, умеренная гепатомегалия или стеатоз. Эти отклонения хорошо видны в биохимическом анализе, где увеличены печеночные пробы.
  2. Рентген желудка с контрастом. При наличии рефлюкс-гастрита продвижение контрастного вещества по системе пищеварения нарушается, что отчетливо видно на снимке.
  3. Суточная рН – метрия назначается по показаниям.
  4. Фибродуоденогастроскопия – основной и самый точный метод диагностики, позволяющий не только досконально осмотреть слизистую желудка, но и выполнить биопсию.
  5. Уреазный тест для выявления хеликобактерной инфекции.

Лечебные подходы

Лечение рефлюкс-гастрита подбирают только после обследования пациента. До получения результатов анализов и функциональных обследований больному рекомендуют соблюдать щадящую диету, принимать пищу дробными порциями через небольшие промежутки времени. Такой режим питания несколько способствует снижению рефлюкса, так как небольшой пищевой комок легче и быстрее перемещается из желудка в кишечник.

Для улучшения деятельности билиарной системы назначают препараты урсодезоксихолевой кислоты:

При выраженной изжоге пациенту назначают антацидные средства за 15 – 30 минут до приема пищи, это:

Для снижения кислотности рекомендуют ингибиторы протонной помпы:

Для снятия диспепсических явлений, тошноты назначают:

Для улучшения пищеварения рекомендуют:

При выявлении хеликобактера обязательно проводят одно- или двухнедельный курс эрадикационной терапии, включающей антибактериальные медикаменты, препараты висмута, ингибиторы протонной помпы.

Все пациенты с рефлюкс-гастритом должны ежегодно проходить обследование, чтобы исключить возможные осложнения – язву, атрофию, онкологию.

Билиарный рефлюкс-гастрит

Рефлюксом в медицине называется процесс обратного заброса содержимого. Механизмы, позволяющие организму пойти против установленного порядка, могут отличаться. Но в любом случае нарушение вызывает серьезные изменения, приводящие к болезни.

Читать еще:  Лечение гастрита в санатории

Билиарный рефлюкс-гастрит возникает из-за попадания желчи в нижние отделы желудка. Прежде чем лечить заболевание, необходимо разобраться в причинах и попытаться восстановить нормальное пищеварение.

Распространенность

В Международной Классификации заболевание учитывается под кодом K29.6 в группе «Другие гастриты». Поскольку отдельного учета заболевания не ведется, то можно ориентироваться на данные о послеоперационных осложнениях и исследования по обращаемости в поликлиники.

Показано, что дуоденогастральный рефлюкс возникает в 52,6% случаев как последствие операций на двенадцатиперстной кишке, а в связи с удалением желчного пузыря — у 15,5%. Симптомы, похожие на билиарный рефлюкс-гастрит выявляют у 25–40% взрослых людей.

Причины и факторы-провокаторы

Разобраться почему в желудок попадает желчь, которая должна находиться не выше двенадцатиперстной кишки, нужно для выяснения причин патологии. Наибольшее значение придается функциональным расстройствам моторики (перистальтики) желудка, его мышечного тонуса, особенно сфинктеров. Они проявляются ускоренным выходом содержимого или задержкой. Соответственно различают гипер- и гипокинезию, гипер- и гипотонию.

Наиболее распространено спастическое сокращение привратника. Кроме воспалительных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, наблюдается при неврозах, умственном напряжении, у людей с истерией, профессиональной интоксикацией. В случае декомпенсации расширяется полость желудка. В дифференциальной диагностике сложно отличить от рубцового стеноза привратника.

Гипотония и гипокинезия желудка сопровождают привычное переедание, обильное питье, употребление жирной пищи. Подобные нарушения наблюдаются при гастритах, энтеритах, колитах, холецистите, сопровождают многие тяжелые заболевания других органов, нервной системы (токсический паралич), послеоперационные осложнения.

Дискинезии — группа нарушений в координации сокращения сфинктеров желудка. Они вызывают рефлюксы желудочного содержимого в пищевод, что провоцирует рефлюкс эзофагит, и из двенадцатиперстной кишки в желудок. В первом случае развивается гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь пищевода. При этом главным поражающим веществом является кислота желудочного сока.

Дуоденогастральный рефлюкс характерен для грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, язвенной болезни, дуоденита, панкреатита, холецистита и воспаления желчевыводящих путей. Здесь желудок страдает в связи с действием раздражающих компонентов желчи.

У здорового человека содержимое из нижележащих отделов не может попасть выше в связи с работой специальных мышц желудка (сфинктеров), расположенных на границах органа. Они достаточно сжимаются после прохода пищи и не допускают обратного заброса.

Билиарный или желчный рефлюкс-гастрит вызывается комбинированным влиянием нескольких факторов:

  • нарушенной сократительной функцией привратника;
  • сниженным тонусом сфинктера на границе желудка и двенадцатиперстной кишки;
  • нарушением моторики органов пищеварения;
  • хроническим застоем секрета двенадцатиперстной кишки;
  • последствиями оперативного вмешательства на органах пищеварения (резекция желудка, пилоропластика, гастроэнтеростомия, холецистэктомия);
  • синдромом раздраженного кишечника;
  • опущением желудка (гастроптоз);
  • хроническим гепатитом;
  • пептическими язвами;
  • приемом негормональных противовоспалительных лекарств, антибиотиков, обезболивающих, препаратов, содержащих железо и калий, действие медикаментов вызывает блокирование синтеза простагландинов, затем слизи в желудке;
  • злоупотреблением алкоголем;
  • системными нарушениями нервной и эндокринной регуляции.

Часть ученых медиков несогласны с ведущей ролью дуоденогастрального рефлюкса в развитии билиарного воспаления желудка. Их позиция основана на том, что эпителий желудка считается довольно устойчивым к действию желчи. Они относят процесс к физиологической защитной реакции, позволяющей регулировать кислотность щелочным содержимым, в ответ на усиление синтеза соляной кислоты.

Дополнить перечисленные факторы способны: пищевые излишества, ношение тесной одежды, табакокурение, стрессовые ситуации. Временно билиарный рефлюкс возникает при беременности.

Какие компоненты раздражают желудок при рефлюксе?

В состав забрасываемой с рефлюксом массы входят:

  • сок двенадцатиперстной кишки;
  • ферменты поджелудочной железы;
  • желчные кислоты;
  • лизолецитин.

Как изменяется поверхность желудка?

Морфологические изменения чаще возникают спустя годы. В ближайшем к кишечнику отделе — антральном — усиленно разрастаются клетки эпителия, слизистые бокаловидные железы исчезают.

Поверхность становится отечной, наблюдается скопление базофильных лейкоцитов, насыщенных нуклеиновыми кислотами. Они вызывают умеренное воспаление. Длительный процесс приводит к дистрофии клеток, а затем к некробиозу. Формируются эрозии, прекращается выработка защитной слизи.

Сначала развивается очаговый процесс. Возможно сосуществование участков смешанного воспаления, чередующихся с нормальной слизистой. В дальнейшем разрастаются зоны атрофии. При отсутствии лечения возможна трансформация эпителия в злокачественный с развитием опухоли.

По характеру поражения, локализации воспаления в желудке различают следующие формы билиарного рефлюкс-гастрита:

  • поверхностный — типична дистрофия эпителия;
  • катаральный — присоединяется отек, воспаление внутренней оболочки;
  • эрозивный — затрагиваются глубокие слои, некробиоз клеток формирует эрозии, появляется такой признак, как кровотечения;
  • антральный — указывает на развитие гастрита в нижней части органа (пилорический канал, антрум, сфинктер привратника), эта зона поражается первая и страдает больше всего.

Поскольку единой классификации не существует, некоторые авторы выделяют:

  • острый билиарный рефлюкс-гастрит;
  • фибринозный с выделением фибринозно-гнойного экссудата;
  • некротический;
  • гнойный.

Симптомы

Заболевание развивается постепенно и отличается хроническим течением. Наиболее частые признаки:

Атрофический гастрит


Атрофический гастрит является разновидностью хронического гастрита. Он обусловлен прогрессирующим развитием атрофических изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ) – уменьшением количества желез. Хронический атрофический гастрит относят к предраковым состояниям, провоцирующем рак желудка. На его фоне часто развиваются такие предраковые изменения, как кишечная метаплазия и дисплазия эпителия СОЖ.

Существует более десятка причин возникновения атрофического гастрита, приводящих к атрофии СОЖ и, соответственно, к развитию функциональной недостаточности желудка.

Большинство атрофических гастритов связывают с инфекцией Нelicobacter pylori. Эта бактерия поселяется в слизистой оболочке желудка и вызывает хронический неатрофический хеликобактерный поверхностный гастрит. Если его не лечить, то со временем он преобразуется в атрофический. В случае множественных очагов поражения СОЖ такой гастрит называют атрофическим мультифокальным. Раньше его нередко называли смешанным гастритом типа А и В. По мере развития заболевания воспаление распространяется на слизистую оболочку тела и дна желудка. Формируется пангастрит. В этом случае атрофические изменения преобладают над воспалительными, в результате чего уменьшается секреция соляной кислоты и пепсина, снижается мышечный тонус, изменяется клиническая картина заболевания.

В основе другой разновидности атрофического гастрита, атрофического аутоиммунного гастрита, лежит образование антител к париетальным (обкладочным) клеткам фундального отдела желудка . Именно эти клетки отвечают за выработку целого ряда важнейших составляющих желудочного сока. Раньше его нередко называли гастритом типа А.

В результате поражения париетальных клеток происходит:

  • снижение выработки соляной кислоты и пепсина (гипохлоргидрия, ахлоргидрия и ахилия), именно поэтому такую разновидность гастрита называют анацидным гастритом;
  • атрофия СОЖ, преимущественно фундального отдела;
  • снижение выработки внутреннего фактора Кастла и развитие В12-дефицитной анемии;
  • увеличение выработки гастринаG-клетками антрального отдела желудка.

Из–за выраженного снижения функциональной ак­тивности желудка, при атрофическом гастрите ведущим является синдром диспепсии, т.е. ухудшение аппетита, отрыжка воздухом или тухлой пищей, тошнота, чувство тяжести, переполнения желудка, плохой запах изо рта, слюнотечение, неприятный привкус во рту. Язык при этом атрофичный “полированный”, при обострениях обложен густым белым налетом. При пальпации живота болезненность обычно отсутствует или есть умеренная разлитая болезненность в эпигастральной области. Болевой синдром в большинстве случаев отсутствует, в отличие от гастрита с повышенной кислотностью, когда болевой синдром преобладает. При прогрессировании заболевания и нарастании секреторной недостаточности проявляется склонность к диарее (“ахилические поносы”) и снижению массы тела. Вследствие дефицита внутреннего фактора Кастла и развитии В12-дефицитной анемии нарастает слабость, быстрая утомляемость, появляются головокружение, одышка, тахикардия. Характерны жжение в языке, расстройства чувствительности (парестезии).

Диагностика атрофического гастрита

Диагностика атрофического гастрита основана на анализе клинических проявлений болезни, данных эндоскопического исследования, гистологического исследования биоптатов СОЖ, на данных оценки функциональной активности желудка и диагностике инфекции Helicobacter pylori.

Функциональное исследование желудка включает:

  • рН-метрию, которая позволяет определить секреторную активность париетальных клеток;
  • определение активности пепсинов или общей протеолитической активности содержимого желудка.
  • диагностику моторных нарушений на основе результатов гастрографии.

Суточная рН–метрия является «золотым стандартом» оценки секреторной функции желудка при атрофическом гастрите. Ее проведение необходимо для определения тактики лечения пациента, прогноза и контроля эффективности терапии. Как правило, атрофический гастрит сопровождается пониженной кислотностью. Среднесуточная рН может колебаться от 3 до 6.

Диагностика Helicobacter pylori необходима при любом гастрите. Она помогает выявить причину поражения желудка, т.к. в большинстве случаев этиологическим фактором атрофии признана длительно текущая инфекция Helicobacter pylori.

Лечение атрофического гастрита

Этиотропная терапия направлена устранение причины атрофического гастрита.

Если это инфекция Helicobacter pylori, назначается эрадикационная терапия.

Эрадикационная терапия при атрофическом гаст­рите имеет важную особенность: прежде чем решить вопрос о выборе антисекреторного препарата, необ­ходимо провести суточную рН–метрию. При рН ме­нее 6, несмотря на пониженную секрецию, назначаются ингибиторы протонной помпы (ИПП). И лишь при анацидном состоянии (рН≥6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.

Если это аутоиммунная патология.

К сожалению, устранить аутоиммунные механизмы поражения СО желудка на сегодняшний день практически невозможно, вопрос о назначении глюкокортикостероидов встает только тогда, когда гастрит сопровождает пернициозная анемия, т.е. анемия связанная с недостатком в организме витамина В12.

Заместительная терапия. Она включает в себя назначение препаратов соляной кислоты и ферментов желудочного сока.

  • Натуральный желудочный сок.
  • Ацидин–пепсин–таблетки, содержащие ацидин и пепсин, из которых в воде образуется соляная кислота.
  • Препараты желудочных ферментов.

При развитии у пациента В12-дефицитной анемии, заместительная терапия должна включать парентеральное введение витамина В12.

Средства, стимулирующие секрецию соляной кислоты.

  • Минеральные воды (Ессентуки № 4, № 17, Нарзан, Миргородская).
  • Отвар шиповника, а также лимонный, капустный, томатный соки, разведенные кипяченой водой.
  • Лекарственные сборы (подорожник, зверобой, полынь, чабрец). Особенно широко в практике используется плантаглюцид – гранулы листьев подорожника.
  • Лимонтар (лимонная и янтарная кислота).

Средства, влияющие на трофику и регенерацию СОЖ (гастропротекторы).

Обволакивающие и вяжущие средства, обладающие противовоспалительным эффектом. Это препараты висмута и алюминия.

На стадии стабилизации процесса, при отсутствии клинических проявлений, больные в лечении не нуждаются.

При нарушении моторики, когда она становится или непрерывной, или “стремительной”, и секреторной недостаточности достаточно назначение желудочного сока в сочетании с препаратами, влияющими на моторику выходного отдела.

При болях и выраженных диспептических явлениях назначаются блокаторы центральных и периферических дофаминовых рецепторов.

В фазе обострения хронического аутоиммунного гастрита рекомендуется диета № 1а, обеспечивающая функциональное, механическое, термическое и химическое щажение желудка. Через 2–3 дня по мере ликвидации острых симптомов больных переводят на диету № 1. По мере ликвидации воспаления больным хроническим аутоиммунным гастритом показана постепенно нарастающая стимуляция функциональных желез. Для этого назначают диету № 2. Цель этой диеты – механическое щажение желудка с сохранением химических раздражителей.

Врачи относят хронический атрофический гастрит к рубрике K29.4 в Международной классификации болезней МКБ-10.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector