Некротический энтерит

Корма и кормовые добавки

Некротический энтерит свиней

Некротический энтерит (анаэробная энтеротоксемия, анаэробная дизентерия) —остро протекающая токсико-инфекционная болезнь свиней, преимущественно новорожденных поросят, характеризующаяся диареей, геморрагическим воспалением кишечника, явлениями токсикоза и высокой летальностью.

География и сезонность

Некротический энтерит (НЭ) регистрируется в странах с развитым свиноводством. Источником инфекции служат больные поросята и свиноматки — носители клостридий, выделяющие возбудителя в окружающую среду преимущественно с каловыми массами. Заражение новорожденных поросят происходит алиментарно, в том числе через загрязненные соски свиноматок, места группового содержания супоросных свиноматок, руки персонала, загрязненные кормушки и др.

Развитию НЭ способствуют тепловой стресс, а также переедание и нарушение микробиоты кишечника. Предрасполагающими условиями для развития заболевания являются факторы кормления и зоогигиены (неравномерно промешанные кормосмеси, повышенное содержание в рационе труднопереваримых белков, загрязненные корм и вода и др.)

На свиноводческих комплексах болезнь регистрируют круглогодично, со вспышками в зимне-весенне-летний период. Особая подверженность поросят первой недели жизни заболеванию обусловлена присутствием в материнском молоке ингибиторов трипсина, инактивирующего ряд токсинов.

Заболеваемость поросят НЭ может достигать 80%, а отход поголовья — 50 и даже 100%, что приводит к колоссальному экономическому ущербу.

Возбудитель заболевания — анаэробная спорообразующая палочковидная бактерия Clostridium perfringens, широко распространенная в природной среде и вызывающая ряд заболеваний животных и человека. В зависимости от продуцируемых токсинов данный вид бактерий подразделяется на пять типов (A, B, C, D и E).

Clostridium perfringens тип А распространен в природной среде и присутствует в нормальной микрофлоре кишечника поросят. Однако при неблагоприятных условиях некоторые штаммы этого типа, продуцирующие наибольшее количество токсинов, активно размножаются и вызывают энтерит у поросят в неонатальном и предотъёмном периоде. В этом случае заболевание развивается в течение недели после рождения. Источником инфекции выступает все та же свиноматка. Хотя заболеваемость может быть поголовной, энтерит типа А обычно не приводит к смерти, но наносит значительный экономический вред, так как молодняк существенно теряет в весе. Кроме того, данный возбудитель вызывает пищевые отравления у человека. В отличие от собственно некротического энтерита, вызванного клостридиями типа С, энтерит данного типа сопровождается желтоватым пастообразным калом.

Выявляемые типы Clostridium perfringens B, C, D и E регистрируются в районах с высокой заболеваемостью животных, при этом наибольшую опасность представляют типы В и С.

Микроорганизм C. perfringens типа С считается основным возбудителем НЭ свиней. Он вызывает высокую летальность поросят (до 100%), заболевание при этом развивается стремительно. Новорожденные поросята гибнут до появления признаков диареи, у более взрослых поросят болезнь может перейти в хроническую форму. Фекалии коричнево-красного цвета, наблюдаются некрозы слизистой кишечника. Заражение поросят происходит орально сразу при рождении, при этом источником инфекции является кишечное содержимое свиноматки-носителя и микрофлора помещения.

Размножаясь в кишечнике, патогенные клостридии выделяют обширную группу сильнодействующих ядов. Например, α-токсин продуцируют штаммы всех типов клостридий — возбудителей некротического энтерита. Он представляет собой фермент лецитиназу, с летальным, некротизирующим и гемолитическим эффектом. Данный токсин расщепляет лецитин оболочек клеток тонкого кишечника, таким образом вызывая их гибель. Клостридии, принадлежащие к типам В и С, вырабатывают наибольшее количество токсинов.

При НЭ наибольший урон животным наносят β-токсин и ε-токсин, характеризующиеся выраженным некротическим эффектом и приводящие к быстрой гибели поросят. Бактерии типов В и С также синтезируют гемолитический δ-токсин. Кроме того, патогенные C. perfringens продуцируют ферменты коллагеназу, протеазу, разрушающие стенки кишечника. В свою очередь, некоторые штаммы клостридий «природного» типа А могут вырабатывать летальный Ʋ-токсин.

Лечение новорожденных поросят с НЭ нецелесообразно, так как животные утрачивают способность адекватно усваивать корм и теряют мясную продуктивность. Частично устранить проблему может применение противобактериальных средств новорожденным поросятам (препараты группы пенициллинов, тетрациклинов и др.), что нежелательно в связи с возможным возникновением резистентности бактерий и подавлением развития собственной микрофлоры поросёнка.

Вегетативные формы клостридий быстро погибают под действием кислорода, солнечных лучей, высокой температуры, кислот, щелочей, дезинфицирующих веществ и антибиотиков, действующих на грамположительные бактерии. В свою очередь, споры C. рerfringens во внешней среде сохраняются годами. Они погибают при +90°С через 30 мин., выдерживают кипячение 10–15 мин. Поэтому полностью очистить хозяйства от клостридий практически невозможно, однако реально сократить их численность в десятки раз путем комплекса профилактических мер. Основную роль в профилактике НЭ должна играть вакцинация ремонтного молодняка и свиноматок (направленная на уменьшение размножения клостридий типа С) и оптимизация кормления свиней, в том числе введение в рацион специализированных кормовых добавок (подавление избыточного размножения клостридий типов А и С). Непосредственное ингибирующее воздействие на патогенные клостридии оказывают антибиотики и споровые бактерии. Важную роль играет санация и дезинфекция (дезсредства, споровые пробиотики).

Читать еще:  Антибиотики при гастроэнтерите

Некоторые вакцины против некротического энтерита свиней

Некротический энтерит (анаэробная энтеротоксемия) у кур, цыплят и бройлеров: остропротекающее заболевание, нарушающее микрофлору ЖКТ

Некротический энтерит является клинической формой последней стадии дисбактериоза. Часто предшественником или сопутствующим заболеванием энтерита является кокцидиоз. Инфекция проявляется в виде некроза кишечника, вызванного бактерией Clostridium perfringens, которая нарушает микрофлору ЖКТ и вызывает его воспаление.

Симптомы

Некротический энтерит существует в двух формах: острая клиническая форма и субклиническая. Острая форма преимущественно поражает цыплят в возрасте от 2 до 6 недель, в меньшей степени молодняк и взрослых особей.

Острая форма энтерита имеет следующие симптомы:

  • резкое снижение аппетита;
  • угнетенность и депрессия птицы;
  • диарея с пометом темного цвета;
  • молодняк по-разному набирает вес;
  • закрытые глаза;
  • взъерошенность перьев;
  • судороги;
  • смертность в течение 1-2 часов после начала судорог. Падеж до 1% в день от всего поголовья.

Субклиническое течение заболевания:

  • задержка в росте молодняка;
  • светлый липкий помет с непереваренным кормом;
  • увеличение расхода кормов.

Чтобы распознать заболевание на начальной стадии, следует регулярно отслеживать состояние помета кур и цыплят и следить за их общим состоянием.

Патологоанатомические изменения

  • некротические очаги на стенках тонкого кишечника, подвздошной впадины, двенадцатиперстной кишки;
  • вздутый рыхлый кишечник;
  • наличие в кишечнике темной, плохо пахнущей жидкости.

Патогенез

Некротический энтерит – инфекция, вызванная анаэробной грамположительной, споро- и токсинообразующей палочкой клостридией. Споры бактерии длительное время сохраняются в почве, в донном иле, разлагающихся растениях, воде и корме.

В отдельных случаях препятствуют передаче нервных импульсов к легким и сердцу, вследствие чего птица гибнет.

Диагностика

На начальной стадии развития болезнь диагностируют на основании характерных патологических изменений и бактериологического анализа соскоба слизистой кишечника. При микроскопическом исследовании обнаруживают грамположительные неподвижные палочки клостридий. Гистологические исследования показывают наличие очагов некроза.

Проводят лабораторные анализы помета птицы, подстилки, воды и почвы вокруг птичника, выделяя возбудителя инфекции. Диагноз подтверждают после выращивания бактерии на дифференциальной среде.

Лечение

Лечение в острой стадии неэффективно.

Лечение перманентной (субклинической) формы заболевания проводится антибиотиками. Дозировка рассчитывается, согласно содержанию действующего вещество в препарате.

Энрофлоксацин 10% , триэн 10%, байтрил 10%, энроксин 10% (содержание активного антибиотика 100 мг/1 мл раствора):

  • взрослым курам, бройлерам с 2-х месяцев назначают по 10 мг на 1 кг массы особи в сутки, что эквивалентно 10 мл препарата на 10 л воды. Дают вместо питья в течение 5 дней. Расчет дозы производят, согласно массе особей:
  • молодняку бройлеров, цыплятам 5 мл суспензии разводят в 10 л воды (5 мг антибиотика на 1 кг веса). Поят птицу от 3 до 5 суток. Дают только воду с антибиотиком. Количество готового раствора зависит от массы поголовья.

Байтрил 5% и 2,5 % (содержание энрофлоксацина 50 мг, 25 мг/1 мл раствора) готовят аналогично с байтрил 10%, высчитывая дозировку в соответствии с содержанием антибиотика на 1 мл жидкости.

Борьба с распространением

Для предотвращения распространения некротического энтерита принимаются следующие меры:

  • из рациона птиц исключают рыбную и мясокостную муку;
  • животные жиры заменяют растительными;
  • пшеницу, ячмень и рожь заменяют на кукурузу;
  • в корм и воду добавляют карбоновые кислоты;
  • используют глубокую подстилку с хорошей вентиляцией;
  • подстилку обрабатывают органическими кислотами для контроля в ней бактерий.
Читать еще:  Пирантел от остриц (энтеробиоза) у детей и взрослых

Меры профилактики

Лучшим способом борьбы с появлением дисбактериоза, а в дальнейшем и некротического энтерита служит своевременная профилактика и создание необходимых условий для содержания птицы:

  • полнорационное кормление;
  • правильная вакцинация молодняка кокцидиостатиками;
  • поддержание правильной микрофлоры кишечника с помощью пробиотиков и пребиотиков;
  • введение витаминных комплексов во избежание авитаминоза;
  • наличие чистой питьевой воды;
  • сухая свежая подстилка, хорошая вентиляция помещений;
  • исключение стрессовых ситуаций для птицы;
  • при использовании инкубатора полное обеззараживание последнего перед закладкой яиц;
  • регулярная дезинфекция помещений и инвентаря.

По назначению ветеринарного врача для нормализации кишечной микрофлоры могут назначаться пробиотики (бифидобактерии и лактобациллы) и пребиотики (инулин, лактулоза).

Инфекционный некротический энтерит поросят (инфекционная энтеротоксемия поросят)

Инфекционный некротический энтерит (Enterotoxemia of baby pigs) проявляется исключительно у поросят-сосунов и протекает чаще всего в форме воспаления тонкого кишечника. Болезнь проявляет тенденцию к энзоотическим рецидивам.

Этиология. Инфекционную энтеротоксемию поросят вызывают токсины грамположительных бацилл Clostridium perfringens тип С.

Эпизоотологические данные. Болезнь поражает 7-12-дневных поросят. Поросята заражаются от свиноматок. Заболеваемость поросят в помете достигает 100%, а смертность 80%. Характерно, что болеют не все пометы, даже соседние. Патогенез Болезнь протекает, как токсикоинфекция. Бациллы С. Perfringens типа С размножаются в тонком кишечнике, выделяя В-токсин, который действует некротически и летально. Появление болезни у новорожденных или поросят нескольких дней жизни связано с присутствием в молозиве в первые дни лактации ингибиторов трипсина, поэтому трипсин временно теряет способность инактивировать (В-токсин). При снижении в молозиве и в молоке уровня ингибиторов активность трипсина возрастает, что предупреждает развитие болезни.

Клинические признаки. Заболевание чаще всего появляется в больших стадах в холодное время года и охватывает пометы полностью. На неблагополучных фермах отмечается тенденция к энзоотическим рецидивам. Обычно свиноматки носители заражают среду обитания на ферме, в которой возбудитель может сохраняться длительное время.

Клинические признаки болезни наблюдаются исключительно у 1-3-дневных поросят, реже у 4-7 дневных. При сверхострой форме болезни сосуны гибнут в течение первых 2 дней жизни с признаками геморрагического энтерита. Иногда единственный симптом болезни коллапс с внезапной смертью. При острой форме поросята болеют немного дольше и погибают, как правило, на 3 день жизни. В таких случаях фекалии жидкие, красно-коричневого цвета с частичками некротического распада тканей. При подострой и хронической форме длительность болезни 5-7 дней и более. В этот период из-за диареи (фекалии серо-желтые, пенистые примесями слизи) отмечаются истощение и падеж поросят.

Патологоанатомические изменения. При острой и сверхострой форме отмечается геморрагический энтерит. При хронической форме некрозы, охватывающие глубоко расположенные слои стенки кишок, в том числе ворсинки кишечника и бляшки Либеркуна. Некрозы чаще обнаруживаются в тощей кишке, исключительно редко в подвздошной, слепой и толстой. Поражаются отрезки пищеварительного тракта длиной несколько сантиметров. Характерным бывает вид кишечника при длительном течении болезни. Отмечается фрагментарное утолщение кишок, слизистая не эластична, сморщена, с попеременно выступающими, наблюдаемыми снаружи серо-желтыми продольными бороздками и поднятыми стенками «кишечник продольный в полоску». Взятие и пересылка материала для исследований Подозрение должны вызывать фекалии с кровью у поросят нескольких дней жизни. Бактериологическое исследование направлено на обнаружение анаэробов и В-токсина. Патологический материал пересылают в плотно укупоренных стеклянных банках (перевязанные петли тонкого кишечника от поросят с острой формой болезни). Случайно выделенные из печени и селезенки культуры С. perfringens могут быть результатом миграции анаэробов из пищеварительного тракта после падежа животного.

Меры борьбы. Свиноматкам за 7 и 3 недели до опороса вводят вакцину Clopervac С в дозе 10 мл, стимулирующую синтез антител против В-токсина, которые передаются поросятам с молозивом. Хороший эффект дает вакцина Gletvax 6 и Clostriporc coli против инфекционной энтеротоксимии поросят и колибактериоза. Вакцины используют для свиноматок перед опоросом. Однако вакцинация не ликвидирует носительства. Для оздоровления важны последовательные санитарные меры. Уборкой помещений можно предотвратить контакт поросят с фекалиями свиноматок. Химиопрофилактика может дать хорошие результаты в невакцинированных стадах. Для этого перорально новорожденным поросятам дают ампициллин или тетрациклины. Антибиотики применяют не менее трех дней. Содержание поросят на решетчатых полах ограничивает риск анаэробной энтеротоксемии. Фекальные массы сразу попадают в канализацию и их контакт с поросятами сводится к минимуму.

Читать еще:  Постоянно острицы, хронический энтеробиоз

Острый язвенно-некротический энтерит (Протокол вскрытия трупа мужчины 33 лет)

Страницы работы

Содержание работы

33 года, 23.09.2012г был госпитализирован в отделение неотложной хирургии по поводу острого аппендицита. 23.09.2012г была выполнена аппендэктомия, интраоперационно диагностирован местный серозно-гнойный перитонит. Ранний послеоперационный период был осложнен спаечной тонкокишечной непроходимостью, в этой связи было выполнено рассечение спаек (03.10.2012г, 07.10.2012г). Пациент переведен в ОРиИТ. На 3-и сутки по дренажам определялось серозно-геморрагическое отделяемое. 09.10.2012г была выполнена релапаротомия, рассечение спаек, резекция тонкой кишки с анастомозом бок в бок, т.к. интраоперационно обнаружены участки перфорации кишки, межкишечне абсцессы, фибринозно-гнойный перитонит. 12.10.2012г – рецидив перфораций в тонком кишечнике, хирургическое лечение: резекция зоны анастомоза с наложением энтеростомы для питания, ушивание перфораций. 17.10.2012г развилось внутрибрюшное кровотечение, которое было хирургически купировано с последующей санационной релапаротомией и подготовкой кишки для протезирования по поводу повторных перфораций и распространенного калового перитонита. В дальнейшем (22, 23, 24 октября) были проведены перевязочные и санационные мероприятия под наркозом. Однако комплекс терапевтических и хирургических методов коррекции состояния пациента оказались неэффективными. Течение язвенно-некротического энтерита было тяжелым с выраженной толерантностью к лечению. Развитие перфораций, обширных некрозов кишечника, несформированных тонкокишечных свищей, распространенного калового, гнилостного перитонита, гнилостной флегмоны передней брюшной стенки, абдоминального сепсиса явились причиной декомпенсации сердечной деятельности. 24.10.2012г в 20ч.15мин. констатирована биологическая смерть.

На вскрытие доставлен труп мужчины 33 лет, нормостенического телосложения, досаточного питания. Кожные покровы бледные с многочисленными петехиальными кровоизлияниями с преимущественной локализацией на плечевом поясе и верхней трети туловища. В правой подключичной области установлен венозный катетер. В левой подвздошной области установлены 2 дренажные трубки. Через контрапертуру в правой подвздошной области в малый таз установлена дренажная трубка, в просвете которой около 20мл геморрагического содержимого. На передней брюшной стенке по средней линии живота обнаружена зияющая рана с темно-коричневого цвета дряблыми, тонкими, без усилий травмирующимися краями. Диастаз краев 15см. В дне видны петли тонкого кишечника серого цвета, покрытые нитями фибрина.

Органы в полостях расположены правильно. Петли кишечника тусклые.

Дыхательная система: легкие заполняют плевральные полости, с париетальной плеврой не спаяны, пальпаторно плотные (преимущественно в нижних долях), темно красного цвета, полнокровны. На разрезах ткань легкого темно-красного цвета. Слизистые главных бронхов и трахеи бурого цвета.

Сердечно-сосудистая система: сердце конусовидной формы. Эпикард блестящий. Выраженная дилатация полостей сердца, которые содержат жидкую красную кровь. Клапанный аппарат без особенностей. Толщина стенки левого желудочка – 0,9см, правого – 0,2см. Миокард дряблый, на разрезе красно-бурого цвета. Интима аорты цвета слоновой кости, эластична.

Желудочно-кишечный тракт: слизистая пищевода синюшно-красного цвета. По всей длине определяется коричневого цвета дефект слизистой, по форме соответствующий зонду.

Желудок спаян с поперечной ободочной кишкой. В слизистой желудка обнаружены обширные зоны гиперемии. Содержимое типичное, без патологических примесей.

Стенки тонкого отдела кишечника утолщены, ригидны с единичными перфорациями (в области швов), серозная оболочка разрывается при исследовании. Петли кишечника спаяны между собой, разъединяются без усилий. Анастомоз состоятелен, проходим. Слизистая – выраженный отек (гипертрофия, рыхлость складок), единичные язвенные дефекты с розовым дном и тонкими подвижными краями, тотальная гиперемия, множественные петехиальные кровоизлияния. Слизистая толстого отдела кишечника на всем протяжении отечна. В содержимом патологических примесей не обнаружено.

Листки брюшины утолщены, плотные, белесые, матовые.

Печень весом 2100г. Капсула гладкая, тонкая, полупрозрачная. На разрезе паренхима дряблая, охряного цвета. Желчный пузырь обычного вида. Желчные протоки проходимы.

Поджелудочная железа длиной 16см. На разрезе дольчатая. Распространенный стеатонекроз

Мочеполовая система: почки бобовидной формы, декапсулируются легко, обнажая гладкую бледную с красным крапом поверхность. На разрезах рисунок сохранен, паренхима светлая. Лоханки растянуты сгустками крови.

Эндокринная система: надпочечники листовидной формы, тонкие, двухслойные.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector